1.1 Fluorescein-Angiographie

Fluoreszenz und Fluorescein-Angiographie

Unter Fluoreszenz versteht man die Eigenschaft fester, flüssiger oder gasförmiger Stoffe, eine absorbierte Strahlenenergie in Form von elektromagnetischer Strahlung gleicher oder längerer Wellenlänge wieder abzugeben.

Bei der Fluoreszenzangiographie wird eine fluoreszierende Substanz intravenös appliziert, die kurze Zeit später mit dem Blutstrom die retinalen und choroidalen Gefäße füllt. Das durch einen Filter eingegrenzte, anregende Licht führt durch Fluoreszenz der Substanz zu einer Emission von Licht unterschiedlicher Wellenlänge, welches durch einen anderen Filter auf das definierte Emissionsspektrum eingeschränkt und fotografiert bzw. gefilmt werden kann.

In der Augenheilkunde werden derzeit zwei intravenös zu applizierende fluoreszierende Substanzen verwendet: Fluorescein und Indocyaningrün. Sie unterscheiden sich durch ihre Absorptionsund Emissionsspektren und ihre pharmakologischen Eigenschaften, insbesondere in der Bindung an Plasmaproteine, der Elimination und der Passage durch die Gefäßwände der Aderhaut.

Die Entwicklung der Methodik und die klinische Anwendung der Fluoreszenzangiographie gehen auf Chao und Flocks, Novotny und Alvis sowie MacLean und Maumenee zurück. Seit Mitte der 60er-Jahre des 20. Jahrhunderts werden diese angiographischen Verfahren routinemäßig in der retinologischen Diagnostik verwendet. In Deutschland wurde die Fluoreszenzangiographie vor allem durch Wessing eingeführt, weiterentwickelt und popularisiert.

Natrium-Fluorescein

Natrium-Fluorescein (C20H10O5Na2, MG 376) ist der weltweit am häufigsten zur Durchführung einer Fluoreszenzangiographie verwendete Farbstoff. Die Fluoreszenz nach Erregung besteht für etwa 10–9 Sekunden (ein „Nachleuchten“, wie etwa bei phosphoreszierenden Stoffen, kann daher nicht beobachtet werden).

Die Absorptionsund Emissionsspektren für NatriumFluorescein sind von unterschiedlichen Faktoren abhängig und liegen bei intravenöser Applikation bei 465 nm (Absorption) und 525 nm (Emission).

Etwa 70–80 % des Natrium-Fluoresceins werden an Plasmaproteine gebunden, 20–30 % sind ungebunden. Injiziertes Fluorescein wird im Blutstrom etwa um den Faktor 600 verdünnt und verteilt sich im gesamten Körper. Ungebundenes Natrium-Fluorescein kann, mit Ausnahme der Gefäße des Zentralnervensystems, der Netzhaut und (mit Einschränkungen) der Iris, die Blutgefäße des Körpers frei permeieren. Daher zeigt sich wenige Minuten nach Injektion eine Gelbfärbung von Haut, Schleimhäuten (bis zu 6 h nach Injektion) und Urin (bis zu 36 h nach Injektion, bei eingeschränkter Nierenfunktion auch länger). Bestimmte Laborwerte können bis zur Elimination des Farbstoffes aus dem

Körper beeinflusst werden. Die Elimination von Na- trium-Fluorescein erfolgt überwiegend über die Niere, weniger über die Leber.

Kontraindikationen: Bekannte Überempfindlichkeit gegenüber Fluoresceinderivaten. Einige Firmen geben eine Betablockereinnahme als Gegenanzeige an. Diese beruht nicht auf direkten Wechselwirkungen, sondern auf der Basis der schwierigeren Behandlung allergischer Reaktionen bei Patienten unter Betablockertherapie.

Es besteht keine medizinisch begründbare Kontraindikation in der Schwangerschaft. Trotzdem wird diese Untersuchung von den meisten Anwendern bei schwangeren Frauen nur in Ausnahmefällen durchgeführt.

Natrium-Fluorescein hat geringe vasokonstriktorische und photosensibilisierende Eigenschaften (Hautirritationen bei Sonnenbestrahlung im Anschluss an die Injektion), die in der Praxis jedoch nicht von Bedeutung sind.

Voraussetzungen für die Durchführung einer Fluorescein-Angiographie

Trotz allgemein sehr guter Verträglichkeit des injizierten Farbstoffes sollte der durchführende bzw. beaufsichtigende Arzt in der medizinischen Notfallversorgung geschult sein. Im Notfall zu verwendende Medikamente müssen ohne Verzögerung und zuverlässig appliziert werden können. Eine schnelle Benachrichtigung und Hinzuziehung von Notfallmedizinern müssen gewährleistet sein.

Ein sicherer intravenöser Zugang ist notwendig, da bei paravasaler bzw. intraarterieller Injektion unter Umständen mit schweren Nebenwirkungen zu rechnen ist. Der Zugang sollte bis zur Beendigung der Angiographie belassen werden.

Als apparative Voraussetzungen sind eine Funduskamera mit automatischem Filmtransport oder ein Digitalkamera, eine Elektronenblitzeinrichtung mit einem Erregungsfilter von 465–490 nm (blau-grünes Spektrum) und ein Aufnahmefilter von 520–530 nm (grüngelbes Spektrum) notwendig. Die Vergrößerung und der abgebildeter Ausschnitt des zu untersuchenden Netzhautareals können durch die Verwendung unterschiedlicher Feldgrößen (abhängig von der verwendeten Funduskamera) gewählt werden. Als Standardaufnahme bei Erkrankungen der Makula wird eine 30°- Einstellung verwendet. Darüber hinaus werden 20°- (größte Vergrößerung bei kleinem Ausschnitt) und 50°- oder 60°-Aufnahmen verwendet.

Die fotografische Dokumentation des gefilterten emittierenden Lichts erfolgt auf hochempfindlichem Schwarzweißfilm oder in elektronischen Bilddateien durch digitale Kamerasysteme. Neuere „Scanning-La- ser-Ophthalmoskope“ (SLO) sind in der Regel ebenfalls für die Durchführung einer Fluoreszenzangiographie ausgestattet. In den letzten Jahren haben sich zuneh-

entweder alle angefertigten Bilder zur Befundung herangezogen werden, die Auswahl durch den Befunder selbst erfolgen oder diese standardisiert von einem erfahrenen Angiographen vorgenommen werden.

Zur Befundung sind Informationen zu Anamnese, Krankheitsverlauf, Vorbehandlungen, Visus, vermuteter Diagnose und Fragestellung notwendig.

Der klinische Befund sollte bekannt sein und dem befundenden Arzt zumindest in Form einer Farbaufnahme vorliegen. Hierdurch lassen sich zahlreiche in der Angiographie nicht sicher definierbare Strukturen besser zuordnen.

Zur Verlaufsbeobachtung, z. B. Vergrößerung oder Verkleinerung einer choroidalen Neovaskularisation nach Laserkoagulation, ist das Vorliegen eventuell angefertigter Voraufnahmen erforderlich.

Im Rahmen der Befundung identifiziert der Untersucher Unterschiede der Angiographie zu einem Normalbefund und ordnet diese räumlich (anatomische Strukturen) und zeitlich (Früh-, Mitteloder Spätphase der Angiographie) ein. Idealerweise ergeben sich aus der Kombination von klinischem und angiographischem Befund die Diagnose und die Therapie.

Vermeidung unnötiger Angiographien

Wie sämtliche diagnostischen Eingriffe wird auch die Fluorescein-Angiographie zur Diagnosestellung, zur Entscheidung zwischen therapeutische Verfahren oder in der Verlaufsbeobachtung bestimmter Krankheitsbilder verwendet.

Trotzt der guten Verträglichkeit und hohen Sicherheit ist die Fluorescein-Angiographie jedoch ein invasives Verfahren, das zu potenziell schweren Nebenwirkungen führen kann. Unnötige Angiographien müssen daher vermieden werden.

Die Angiographie sollte nicht durchgeführt werden, wenn die Diagnose auch ohne Angiographie gestellt werden kann und sich aus der Angiographie keine Therapiekonsequenz ergibt. Auch als „Routinekontrolle“ oder zu Dokumentationszwecken, etwa im Verlauf eines diabetischen Makulaödems oder einer Makuladegeneration, ist die Angiographie nicht indiziert.

Unserer Erfahrung nach werden zahlreiche unnötige Angiographien insbesondere in den folgenden Erkrankungsgruppen vorgenommen:

–Altersbedingte Makuladegeneration bei klinisch eindeutiger Diagnose ohne Therapiekonsequenz (z. B. disziforme Narbe oder geographische Atrophie, austherapierter Befund nach photodynamischer Therapie).

–Diabetische Retinopathie zur Diagnose eines klinisch signifikanten Makulaödems oder als „Routinekontrolle“.

–Unklare Sehstörung – bei klinisch völlig unauffälliger Makula und Netzhaut sind durch die Angiographie keine zusätzlichen Informationen zu erwarten.

–Aderhautmelanom – hier ist die Diagnose in der Regel ohne Angiographie zu stellen. In Zweifelsfällen bietet diese meist keine diagnoseentscheidenden Zusatzinformationen.

–Gefäßverschlüsse – die Diagnose kann in der Regel ohne Angiographie gestellt werden. Eine unumstritteneTherapiekonsequenzergibtsichnurbeiVenenastverschluss und hier auch meist erst Monate nach dem Gefäßverschluss. Die Angiographie zur Entscheidung über die Notwendigkeit einer panretinalen Laserkoagulation bei Venenverschlüssen ist sehr umstritten.

Normale Fluorescein-Angiographie

Mit der Fluorescein-Angiographie wird der Blutstrom in den Aderhautund Netzhautgefäßen dargestellt. Nach Injektion in eine periphere Vene gelangt NatriumFluorescein über den Blutkreislauf und die A. ophthalmica in die Gefäßsysteme des Auges. Natrium-Fluores- cein diffundiert schnell innerhalb der Flüssigkeitskompartimente des Auges, kann jedoch die Netzhautgefäße und das retinale Pigmentepithel nicht passieren; die Fluorescein-Angiographie dient daher zur Überprüfung der Integrität der Blut-Retina-Schranke.

Zwei Gefäßsysteme mit unterschiedlicher Durchlässigkeit für Fluorescein werden nahezu zeitgleich gefüllt: Aderhautund Netzhautgefäße. Diese werden von dem retinalen Pigmentepithel (RPE) getrennt. Während nicht erkrankte Netzhautgefäße und die großen Aderhautgefäße Fluorescein aufgrund der vorhandenen „Tight Junctions“ praktisch nicht durchlassen (sog. „innere Blut-Retina-Schranke“), kann der Farbstoff die fenestrierten Aderhautgefäße der Choriokapillaris frei permeieren und verteilt sich so sehr schnell in der gesamten Aderhaut.

Das retinale Pigmentepithel stellt sowohl eine optische Barriere für anregendes und emittierendes Licht als auch eine funktionelle Schranke dar, da die Zonulae occludentes des retinalen Pigmentepithels von zirkulierendem Fluorescein nicht passiert werden („äußere Blut-Retina-Schranke“). Der Pigmentgehalt des retinalen Pigmentepithels bei Menschen schwarzafrikanischer oder asiatischer Herkunft entspricht dem der weniger pigmentierten Rassen. Der Unterschied der Helligkeit des Augenhintergrundes beruht auf der variablen Pigmentierung in der Aderhaut.

Als erste sichtbare Veränderung wird die Choriokapillaris der Aderhaut über die Aa. ciliares posteriores gefüllt. Die Anflutung des Fluoresceins entspricht dem läppchenförmigen Aufbau dieser Schicht. Obwohl keine anatomisch sichtbaren Barrieren bestehen, ist eine interindividuell sehr unterschiedliche segmentförmige Füllung der Choriokapillaris nachzuweisen. In der Peripherie besteht eine eher spindelartige segmentale Versorgung. Die langen posterioren Ziliararterien versorgen jeweils ein peripheres Segment nasal und temporal. Eine diagnostische Bedeutung kommt der frühen Aderhautfüllung nur bei bestimmten Erkrankungen zu (z. B. Aderhauthämangiom oder anteriore ischämische Optikusneuropathie).

Eventuell vorliegende zilioretinale Gefäße füllen sich zeitgleich mit der Choriokapillaris, also in der Regel etwas früher als die eigentlichen retinalen Gefäße.

Der erste Farbstoffnachweis in den retinalen Gefäßen wird zwischen 10 und 15 s nach Beginn der Injektion

So kann unter Umständen aus einer Hyperfluoreszenz in der Frühphase eine Hypofluoreszenz in der Spätphase werden und umgekehrt.

Hyperfluoreszenz

Hyperfluoreszenzen können bei sog. „Fensterdefekten“, bei neu gebildeten Gefäßen oder gefäßführenden Strukturen oder bei Störungen der inneren oder äußeren Blut-Retina-Schranke entstehen.

Bei Fensterdefekten kommt es zu einer vermehrten Sichtbarkeit der normalen Aderhautfluoreszenz durch einen Defekt des retinalen Pigmentepithels. Typisch ist die frühe, scharf begrenzte Hyperfluoreszenz, die im Verlauf abnimmt. Leckagephänomene (ein „wasserfarbenartiges“ Verlaufen der Hyperfluoreszenzen) sind nicht anzutreffen.

Bei neu gebildeten Gefäßen oder gefäßführenden Strukturen entstehen Hyperfluoreszenzen durch deren Lokalisation und somit zusätzliche Fluoreszenz in den entsprechenden anatomischen Strukturen und die meistens anzutreffende vermehrte Durchlässigkeit der neu gebildeten Gefäße für Fluorescein. Typisch ist auch hier eine frühe Hyperfluoreszenz durch Füllung der neu gebildeten Gefäße in der arteriellen Phase. Diese kann im Verlauf durch persistierende Leckage zunehmen, die zunächst scharfen Begrenzungen der Hyperfluoreszenz verlaufen dann. Im Gegensatz zu Neovaskularisationen weisen Kollateralbildungen schwächere oder keine Leckagephänomene auf.

Störungen der äußeren Blut-Retina-Schranke, hervorgerufen durch funktionelle Veränderungen des retinalen Pigmentepithels, werden meist als späte Hyperfluoreszenzen durch eine Ansammlung des Farbstoffes vor oder hinter dem Pigmentepithel sichtbar (z. B. Retinopathia centralis serosa).

Bei Störungen der inneren Blut-Retina-Schranke kommt es meist zu einer paravasalen, im Verlauf zunehmenden Hyperfluoreszenz mit Leckagephänomenen (z. B. bei retinalen Vaskulitiden).

Hypofluoreszenz

Hypofluoreszenzen entstehen durch eine Verminderung des anregenden oder emittierten Lichts oder der farbstoffführenden Strukturen.

Klassischerweise entstehen Hypofluoreszenzen durch eine Blockade einer normalen Fluoreszenz (z. B. „Aussperrung“ des anregenden Lichts und Verdeckung der Aderhautfluoreszenz durch eine retinale Blutung) oder durch eine Minderperfusion (z. B. bei arteriellen Gefäßverschlüssen).

Der Übergang von einer initialen Hypofluoreszenz zu einer späten Hyperfluoreszenz kann typischerweise bei entzündlichen Veränderungen von Netzhaut und Aderhaut und bestimmten tumorösen Veränderungen beobachtet werden. Die initiale Hypofluoreszenz erklärt sich durch die Blockadephänomene der Raumforderung (z. B. Netzhautödem oder Tumor), gefolgt von einer Hyperfluoreszenz durch vermehrte oder vermehrt durchlässige Gefäße.

Literatur

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Wolf S, Arend O, Reim M. Measurement of retinal hemodynamics with scanning laser ophthalmoscopy: reference values and variation. Surv Ophthalmol. 1994;38:95–100.

Abb. 1.1 j–o

jFrühphase: Darstellung der unterschiedlichen Gefäßsysteme bei einer Patientin nach chirurgischer Extraktion einer idiopathischen choroidalen Neovaskularisation, bei der Teile der Aderhaut, der Choriokapillaris und des Pigmentepithels entfernt wurden. Vor Füllung der Netzhautgefäße ist in der Tiefe der Läsion die Füllung der großen Aderhautgefäße erkennbar. Aus diesen tritt Fluorescein wie auch aus den Netzhautgefäßen nicht aus. Durch das Fehlen des Pigmentepithels wird dieses Gefäß verbessert sichtbar (Hyperfluoreszenz durch „Fensterdefekt“).

kFrühe arteriovenöse Phase. Im oberen Bereich der Läsion fehlt die Choriokapillaris, es entsteht eine Hypofluoreszenz durch Fehlen dieser Gewebeschichten. Im unteren Randbereich der Läsion ist die Choriokapillaris noch vorhanden, doch fehlt hier stellenweise das retinale Pigmentepithel. Man erkennt hier die Verteilung des Fluoresceins in den einzelnen Aderhautgefäßen. In den periphereren Netzhautanteilen wirkt die Füllung durch das Pigmentepithel verwaschener und undeutlicher.

lUnterschiedliche Fluoreszenzen bei Makuladegeneration. Im temporalen Anteil der Läsion besteht eine geographische Atrophie mit einem Pigmentepitheldefekt; hier entsteht eine Hyperfluoreszenz durch einen Fensterdefekt und die bessere Sichtbarkeit der Aderhautgefäße. Im zentralen Anteil besteht eine choroidale Neovaskularisation, die sich mit Farbstoff in der frühen arteriovenösen Phase füllt.

m In der Spätphase bleiben die Hyperfluoreszenzen temporal durch die Fensterdefekte scharf begrenzt. Nasal kann eine Leckage (Verlaufen der Grenzen der ursprünglichen Hyperfluoreszenz) im Bereich der Neovaskularisation beobachtet werden. Nasal oberhalb der Neovaskularisation zeigt sich eine in allen Phasen anzutreffende Hypofluoreszenz durch eine Blockade bei subretinaler Blutung.

nUnterschiedliche Hyperund Hypofluoreszenzen bei proliferativer diabetischer Retinopathie (frühe arteriovenöse Phase). Im oberen Bildausschnitt Hypofluoreszenzen durch Hyperpigmentierungen nach Laserkoagulation, Minderperfusion bei Kapillarokklusionen und temporal durch intraretinale Blutungen. Hyperfluoreszenzen im gesamten Bildausschnitt durch Mikroaneurysmen, intraretinale Gefäßanomalien und Gefäßproliferationen.

oIn der Spätphase zeigen sich deutliche Leckagen über den Neovaskularisationen an der Papille und oberhalb der Fovea. Die Kollateralen und Mikroaneurysmen weisen in der Spätphase geringere Leckagephänomene auf. Die Wand der Hauptvene des oberen Gefäßbogens zeigt bei Gefäßwandschädigungen eine persistierende Färbung der Gefäßwand. Die Hypofluoreszenzen im Bereich der Laserherde, Blutungen und Minderperfusionsareale persistieren.

Nebenwirkungen

Indocyaningrün wird in der Regel gut vertragen (besser als Fluorescein), Übelkeit und Erbrechen sind selten. Einzelne lebensbedrohliche Zwischenfälle wurden jedoch berichtet. Wie beim Fluorescein ist auf eine sichere intravenöse Injektion zu achten.

Die Unverträglichkeit des Indocyaningrüns wird zum größten Teil durch das zur Stabilisierung des Farbstoffes angewendete Jod bedingt.

Indikationen

Die Indocyaningrün-Angiographie bietet zahlreiche zusätzliche Informationen in Addition zur FluoresceinAngiographie. Die Unterschiede wurden in den letzten Jahren hauptsächlich im Rahmen wissenschaftlicher Studien untersucht und beschrieben. Aufgrund des hohen apparativen Aufwandes ist die Indocyaningrün-An- giographie nicht so verbreitet wie die Fluorescein-An- giographie. Ihr Einsatz in der klinischen Routine außerhalb wissenschaftlicher Untersuchungen beschränkt sich bisher auf einige bestimmte Krankheitsbilder:

–Differenzierung der Untergruppen der neovaskulären altersbedingten Makuladegeneration: Retinale angiomatöse Proliferation, chorioretinale Anastomosen und polypoidale choroidale Vaskulopathie mit unterschiedlichem Risikoprofil bzgl. der Klinik, Prognose und Therapie können mit der IndocyaningrünAngiographie differenziert werden.

–Ausschluss einer Retinitis centralis serosa (RCS).

–Entzündliche Prozesse der Aderhaut.

–Epiretinale Blutungen: bei der Diagnose arterieller Makroaneurysmen oder der retinalen angiomatösen Proliferation nützlich bei Blockade in der Fluores- cein-Angiographie.

Kontraindikationen

Allergie gegen Indocyaningrün.

Schilddrüsenüberfunktion (bei klinischer Notwendigkeit nach Absprache mit Internisten evtl. möglich).

Jodallergie (bei klinischer Notwendigkeit ist eine Indo- cyaningrün-Angiographie mit jodfreien Präparaten durchführbar).

Schwangerschaft.

Fortgeschrittene Leberinsuffizienz.

Literatur

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Soubrane G, Seres A, Coscas G, Flower RW. Suggested terminology for different phases of indocyanine green angiogram. Retina. 2000;20:319–20.

Stanga PE, Lim JI, Hamilton P. Indocyanine green angiography in chorioretinal diseases: indications and interpretation: an evidencebased update. Ophthalmology. 2003;110:15–21.

Yannuzzi L, Flower RW, Slakter JS, eds. Indocyanine green angiography. St. Louis: Mosby; 1997:1–359.

Abb. 1.2 a–d Normalbefund

aKlinisches Bild: Es zeigt sich eine homogene Pigmentverteilung am hinteren Pol. Der dunkle Reflex in der Fovea ist durch das Xantophyllpigment bedingt.

bArteriovenöse Phase der Fluorescein-Angiographie: Es zeigt sich eine homogene Hintergrundfluoreszenz. Diese Hintergrundfluoreszenz ist das Ergebnis der choroidalen Fluoreszenz und des Blockadeeffektes des retinalen Pigmentepithels (RPE). Temporal der Papille ist ein Fensterdefekt, verursacht durch die Atrophie des RPE, erkennbar. Hypofluoreszenz in der Fovea entwickelt sich durch die Blockade des Xantophyllpigmentes.

cMittlere Phase der Indocyaningrün-Angiographie: Die Aderhautgefäße sind sichtbar. Durch die Penetration des langwelligen Infrarotlichtes zeigt sich kein Blockadeeffekt des normalen retinalen Pigmentepithels. Durch diese Eigenschaft fehlt in der ICG-An- giographie die kontrastreiche Fluoreszenz der retinalen Gefäße vor dem Hintergrund. Dadurch wird die Darstellung der choroidalen Gefäße möglich.

dSpätphase: In der Spätphase (30 min nach ICG-Injektion) zeigt sich eine homogene Fluoreszenz (Isofluoreszenz) am Fundus. Der Sehnerv ist als eine hypofluoreszente runde Struktur dargestellt. Dunkle Silhouetten der großkalibrigen choroidalen Gefäße lassen sich darstellen.

Abb. 1.2 e–l Hypo-, Hyperfluoreszenz

e Klinisches Bild: In der mittleren Peripherie des rechten Auges zeigt sich eine dunkel pigmentierte, flache, subretinale Läsion. Es handelt sich hier um eine angeborene Hypertrophie des RPE.

fFluorescein-Angiographie: In der arteriovenösen Phase zeigt sich eine Hypofluoreszenz bedingt durch die Blockade der Aderhautfluoreszenz durch die pigmentierte Fundusläsion.

gMittlere Phase der ICG-Angiographie: In der spätvenösen Phase sind die choroidalen Gefäße sichtbar. Die normale retinale Pigmentepithelschicht erzeugt keinen Blockadeeffekt, jedoch imponiert die Läsion als ein hypofluoreszentes Areal. Diese Hypofluoreszenz ist durch die dichte Pigmentierung bedingt, die genauso wie bei der Fluorescein-Angiographie einen Blockadeeffekt hat.

hSpätphase der ICG-Angiographie: Das Auswaschen des ICG-Farb- stoffes führt zu einer Isofluoreszenz des Fundus. Die dunklen Sil-

houetten der großkalibrigen choroidalen Gefäße sind erkennbar. Die hypofluoreszente Läsion ist auch in der Spätphase unverändert.

iKlinisches Bild: Am rechten Auge zeigen sich ein Makulaödem und eine subretinale Blutung nasal unterhalb der Fovea.

jFluorescein-Angiographie: In der Frühphase imponiert eine stark hyperfluoreszente Struktur, vereinbar mit einer klassischen choroidalen Neovaskularisation (CNV).

kMittlere Phase der ICG-Angiographie: In der Fovea zeigt sich das Gefäßnetz der CNV. Aufgrund der langsamen Leckage lassen sich die pathologischen Gefäße der CNV länger darstellen als in der Fluorescein-Angiographie.

lSpätphase der ICG-Angiographie: Subfoveale Hyperfluoreszenz bedingt durch die Leckage der klassischen CNV.

Abb. 1.3 a–f

aAutofluoreszenz: Normalbefund, Erläuterungen im Text.

bAutofluoreszenz: Makuladystrophie mit zentraler Fluoreszenzminderung und erhöhter Fluoreszenz zum Rand. Die Verdunklung in der Mitte am Oberrand wird durch eine Glaskörpertrübung verursacht.

cAutofluoreszenz: Makuladystrophie mit fovealer Fluoreszenzerhöhung als einzigem morphologisch-pathologischem Befund.

dAutofluoreszenz: Geographische Atrophie und Drusen bei altersabhängiger Makuladegeneration: Keine Fluoreszenz in der Atrophiezone und fleckige Fluoreszenzvariationen im Bereich ausgeprägter Drusen.

eAutofluoreszenz: Gleicher Patient wie in d: Vergrößerung der geographischen Atrophie nach 1,5 Jahren erkennbar an den Gefäßen temporal oben.

fAutofluoreszenz: Aderhautmelanom mit Exsudatspur nach unten.

Anmerkung des Autors: Alle in meinen Kapiteln wiedergegebenen Autofluoreszenzbilder sind von H. Tillack und A. B. Renner im Rahmen einer prospektiven Studie aufgenommen worden.

Abb. 1.4 a–f

aKlinisches Bild: Patient mit einer Pigmentepithelabhebung (PEA, heller großer kreisförmiger Bereich) mit vereinzelten Atrophien durch Drusenresorption.

bFrühe arteriovenöse Phase: Digitale Fluorescein-Angiographie mit Aufnahmekopf in linker Position. Die Pigmentepithelabhebung erscheint hier dunkel und kontrastiert daher gut zu den sichtbaren Gefäßen der choroidalen Neovaskularisation (CNV).

cFrühe arteriovenöse Phase: Kurz nach Aufnahme b und mit Aufnahmekopf in rechter Position. Die CNV ist im räumlichen Bild aus b u. c deutlich im Bereich der Anastomose als knapp unterhalb der Netzhaut im Bereich der PEA liegend erkennbar, wobei die Oberflächenkonfiguration der PEA ebenfalls gut darstellbar ist.

dKlinisches Bild: Derselbe Patienten nach 7 Monaten ohne wesentliche Änderung des Fundusbefundes.

eDigitale Indocyaningrün-Angiographie (ICG-Angiographie) mit Aufnahmekopf in linker Position. Die PEA erscheint hier ebenfalls dunkel und kontrastiert damit gut mit den Gefäßen der subretinalen Neovaskularisation. Die CNV-Gefäße sind deutlicher erkennbar.

fDigitale ICG-Angiographie: Eine Sekunde später in rechter Position: Das räumliche Bild aus e u. f zeigt das zuführende Netzhautgefäß vom unteren Bildrand kommend viel deutlicher als in einer Nichtstereoaufnahme und auch deutlicher als in der Fluoresceinaufnahme. Dagegen ist die PEA in der Fluorescein-Angiographie deutlicher zu erkennen, da mehr Strukturdetails dargestellt sind.