Fluorescein-Angiographie

Abb. 8.1 a–f

aFarbaufnahme: Es zeigen sich sternförmig angeordnete harte Exsudate in der Makula und verengte Netzhautarterien mit vermehrtem Wandreflex, Kreuzungszeichen und Gefäßkollateralen insbesondere unterhalb und oberhalb der Papille.

bArterielle Phase: Die Aderhautfüllung ist deutlich verzögert und segmentiert. Die Netzhautarteriolen weisen Wandunregelmäßigkeiten auf und sind deutlich verengt. Oberhalb der Papille werden Gefäßkollateralen sichtbar. Die harten Exsudate „verschwinden“ zum Teil in der Fluoreszenzangiographie und sind nur noch schwach als Hypofluoreszenzen in der Frühphase zu erahnen, im Verlauf der Angiographie sind sie dann gar nicht mehr erkennbar.

cArteriovenöser Übergang: Oberhalb der Papille sind Gefäßkollateralen als anormal verlaufende Gefäßkanäle mit nur geringer Leckage erkennbar. Distal der Kollateralen erkennt man Hypofluoreszenzen durch Kapillarausfälle (Pfeile). In der Fovea dezente Hypofluoreszenz durch das zentrale Netzhautödem. Die Aderhaut weist immer noch eine segmentale, unvollständige Füllung auf.

dSpätphase: Im Verlauf des temporal unteren Gefäßbogens können 2 kleine Gefäßproliferationen durch eine präretinale Leckage identifiziert werden. Die Gefäßanomalien in Papillennähe weisen keine derartigen Leckagephänomene in der Spätphase auf. Es zeigt sich eine geringgradige Hyperfluoreszenz der Papille.

eFarbaufnahme einer hypertensiven Retinopathie mit Engstellung der Netzhautarterien, vermehrten Wandreflexen, Kreuzungszeichen, Cotton-Wool-Herden, streifigen Blutungen und Papillenschwellung.

fArteriovenöser Übergang des Patienten von e: Die Cotton-Wool- Herde sind nur mühsam als dezente Hypofluoreszenzen erkennbar. Durch Stauung und Kollateralen Hyperfluoreszenzen auf der Papille. Gefleckte und verzögerte Aderhautfüllung, Kapillarausfälle und daran angrenzende Bildung von Gefäßkollateralen oberund unterhalb der Papille sowie im Verlauf des temporal oberen Gefäßbogens. Die Blutungen bleiben im Verlauf der Angiographie als konstante, scharf begrenzte Hypofluoreszenzen sichtbar.

Abb. 8.2 a–f

a Okuläres Ischämiesyndrom bei Karotisstenose. 58-jähriger Patient, der mit einer Rubeosis unklarer Genese vorgestellt wurde, der Visus war auf 0,5 abgefallen. Die Doppler-Sonographie ergab eine hochgradige ipsilaterale Karotisstenose. Im Fundusbefund erkennt man disseminierte Blutungen, die nicht konfluieren, Mikroaneurysmen und einen Cotton-Wool-Herd. Die Venen sind verbreitert, ohne eine vermehrte Schlängelung aufzuweisen, die Arterien verengt.

bNach 15 s deutlich verzögerte und inhomogene Aderhautfüllung. Die Netzhautgefäße werden ebenfalls mit einiger Verzögerung gefüllt.

cDie Differenz zwischen erstem Erscheinen des Farbstoffes in den Arterien bis zur kompletten Füllung der Venen beträgt in diesem Fall über 20 s (normal bis 11 s). Am gesamten hinteren Pol punktförmige Hyperfluoreszenzen im Bereich von Mikroaneurysmen, über der Papille zeigt sich eine Hyperfluoreszenz.

dIn der Spätphase dezentes Makulaödem und persistierende Blockade durch die Blutungen.

eHypoperfusion bei hochgradiger Karotisstenose, der Patient hatte keine Visusminderung bemerkt. Erst nach 20 s sehr schwaches Anfluten des Farbstoffes in den Netzhautgefäßen.

fArteriovenöser Übergang: Wiederum vergehen über 20 s bis zur vollständigen Füllung der Netzhautvenen. Blutungen oder Mikroaneurysmen liegen noch nicht vor.

Abb. 8.3 a–f

aKlinisches Bild: Ischämischer ZVV mit massivem Netzhautödem, Cotton-Wool-Herden, gestauten und vermehrt geschlängelten Gefäßen und disseminierten Netzhautblutungen in allen Quadranten.

bArteriovenöse Phase: Hypofluoreszenzen durch Blutungen (Blockade) und ausgedehnte Kapillarausfälle (Minderperfusion), Hyperfluoreszenzen durch Leckagen aus den vermehrt gestauten Gefäßen und Anreicherung in den Gefäßwänden. Deutlich verlängerte arteriovenöse Passagezeit.

cSpäte arteriovenöse Phase: Zunehmende präretinale Leckage durch diffusen Fluoresceinaustritt aus den geschädigten Gefäßen. Fluoresceinfärbung der gestauten Venenwände.

dBefund Jahre nach ischämischem ZVV, arteriovenöse Phase: Als Folgeschäden sind Pigmentepithelveränderungen der zentralen Makula (scharf begrenzte Hyperund Hypofluoreszenzen), eine

Verplumpung und Aufweitung des parafovealen Kapillarnetzes und erweiterte retinoziliare Shuntgefäße auf der Papille erkennbar. Oberund unterhalb sind vernarbte Laserkoagulationsherde sichtbar (hypofluoreszentes Zentrum mit hyperfluoreszentem Randsaum).

eKlinisches Bild: Nichtischämischer ZVV mit relativ wenigen streifigen Netzhautblutungen, mäßig erweiterten und vermehrt geschlängelten Venen, keine Cotton-Wool-Herde, geringes Netzhautödem, geringes Makulaödem.

fArteriovenöse Phase: Mäßige Verbreiterung und vermehrte Füllung der Netzhautvenen, geringfügig verlängerte arteriovenöse Passagezeit, keine Kapillarausfälle, geringe Stauung mit erweiterten Kapillaren im Bereich der Papille, keine Leckagen, Hypofluoreszenzen durch die Blutungen (Blockade).

Abb. 8.4 a–f

aKlinisches Bild: 3 Monate nach Venenastverschluss können intraretinale Blutungen, Cotton-Wool-Herde und ein Netzhautödem im Verschlussareal beobachtet werden, der betroffene Venenast ist vermehrt geschlängelt.

bSpäte arteriovenöse Phase: Hypofluoreszenz im Verschlussgebiet durch das Netzhautödem und deutliche Kapillarausfälle bzw. -ab- brüche. Lokalisierte Hyperfluoreszenzen durch teleangiektatische Gefäßaufweitungen.

cSpätphase: Hyperfluoreszenzen durch Leckagen in der Makula und über dem Verschlussareal. Gleichzeitig erkennt man noch Hypofluoreszenzen durch Blutungen, die bis in die Fovea reichen. Daher ist zunächst ein weiteres Abwarten indiziert, eine Laserkoagulation sollte nach Resorption der Blutungen bei persistierender Leckage in der Makula und einem Visus 0,5 vorgenommen werden.

d Mehrere Monate nach einem Venenastverschluss der temporal oberen Vene ist es zur Ausbildung zahlreicher Kollateralen zu der temporal unteren Vene gekommen. Die Kollateralen sind teleangiektatisch erweitert und weisen in der abgebildeten späten arteriovenösen Phase teilweise lokalisiert Hyperfluoreszenzen auf.

ePersistierendes Makulaödem mit harten Exsudaten mehrere Monate nach Venenastverschluss temporal oben, die Blutungen haben sich vollständig resorbiert.

fArteriovenöse Phase: Es zeigen sich Kollateralbildungen mit teleangiektatischen Gefäßerweiterungen. Bei Leckage bis in die Fovea auf den nicht abgebildeten Spätaufnahmen und einem Visus von 0,4 Indikation zur Laserkoagulation.

Abb. 8.5 a–f

aFarbaufnahme eines Zentralarterienverschlusses mit kirschrotem Fleck der Makula und mehreren Plaques innerhalb der oberen und unteren temporalen Arterien.

bLeeraufnahme: Es zeigt sich ein Netzhautödem unter Aussparung des papillomakulären Bündels.

cArteriovenöse Phase: Deutlich verzögerte, segmentale Aderhautfüllung. Mit Ausnahme eines zilioretinalen Gefäßes keine Füllung der Netzhautarterien. Drainage des zilioretinalen Gefäßes über Netzhautvenen oberund unterhalb des papillomakulären Bündels.

dSpätphase: Nach stark verzögerter und geringgradiger Perfusion der Netzhautgefäße zeigt sich eine Anfärbung der Gefäßwände mit Fluorescein und eine dezente Leckage über der Papille.

eArteriovenöse Phase eines Arterienastverschlusses der oberen Hemisphäre. Die verschlossenen Arterien füllen sich stark verzögert und mit einer deutlich geringeren, unterbrochenen Blutsäule.

fIn der Spätphase ist das Fluorescein aus den Gefäßen und Venen der unteren Hemisphäre größtenteils verschwunden. In der oberen Hemisphäre findet sich noch eine stark segmentierte Anfärbung der Gefäßlumina der Venen durch die herabgesetzte Perfusion.

Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik

Der Morbus Purtscher (Angiopathia retinae traumatica) tritt typischerweise nach Schädel-Hirn-Traumen, Thoraxverletzungen oder Frakturen langer Extremitätenknochen akut auf. Ein identisches Krankheitsbild kann sich bei akuter Pankreatitis, Lupus erythematodes, thrombozytopenischer Purpura, chronischem Nierenversagen oder systemischen Autoimmunerkrankungen zeigen.

Es wird vermutet, dass intravaskuläre Mikropartikel (Lipide, Thrombozyten-Leukozyten-Aggregate, Luftembolie) zu einer Okklusion peripapillärer Kapillaren führen.

Leitsymptom ist ein plötzlicher, meist beidseitiger Visusverlust.

Klinisch imponieren z. T. konfluierende Cotton-Wool- Herde und Areale mit oberflächlicher Weißfärbung der Netzhaut am hinteren Pol und peripapillär, gelegentlich können Fleckblutungen beobachtet werden.

Ein Papillenödem kann im Verlauf mit hinzutreten, gehört jedoch nicht zum initialen Krankheitsbild. Eine venöse Stauung mit Tortuositas kann ebenfalls sekundär auftreten.

Die periphere Netzhaut ist meist nicht betroffen.

Fluorescein-Angiographie

Fluoresceinangiographisch kann die Okklusion kleiner Gefäße (Arterienäste) und Kapillaren in Form einer Hypofluoreszenz peripapillär nachgewiesen werden. Die Wände der verschlossenen Gefäße oder der drainierenden Venen können sich im Verlauf vermehrt anfärben.

In der Nähe der Cotton-Wool-Herde können in der späten arteriovenösen Phase bis in die Spätphase punkt-

förmige Hyperfluoreszenzen auftreten. Bei Blutungen sind entsprechende Blockaden der Hintergrundfluoreszenz zu beobachten.

Eine Hyperfluoreszenz der Papille in mittlerer und Spätphase kann bei sekundärem Papillenödem auftreten.

Diagnose und Behandlung

Bei bekannter Traumaanamnese und typischem klinischem Bild kann die Diagnose gestellt werden. Tritt der klinische Befund ohne erklärende Anamnese auf, sollte eine internistische Abklärung veranlasst werden.

Da der Morbus Purtscher vermutlich auf ein akutes Ereignis zurückzuführen ist, besteht keine gesicherte kausale Therapie des stattgehabten Schadens.

Bei nicht traumatischer Ursache soll eine Therapie der auslösenden Grunderkrankung rezidivierende Embolien verhindern.

Die Cotton-Wool-Spots und Blutungen verschwinden im Laufe weniger Wochen. Die Visusprognose hängt einzig vom Ausmaß der makulären Ischämie und der sich entwickelnden Optikusatrophie ab.

Literatur

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Gass JD. Obstructive retinal arterial disease. In: Gass JD, ed. Stereoscopic atlas of macular diseases: Diagnosis and treatment. 4th ed. St. Louis: Mosby; 1997:444–66.

Regillo CD, Brown GC, Flynn HW Jr. Vitreoretinal disease: The essentials. New York: Thieme; 1999:537–9.

Abb. 8.6 a–f

aKlinisches Bild: Rechtes Auge mit Optikusatrophie, juxtapapillären weißlichen retinalen Aufhellungen sowie makulären Pigmentverklumpungen. Die Choriokapillaris scheint ebenfalls alteriert.

bKlinisches Bild: Fast symmetrische Ausprägung am linken Auge bei der Grunderkrankung einer akuten Pankreatitis. Der Patient hatte einige Wochen vor den Aufnahmen eine beidseitige akute massive Visusminderung erlebt.

cMittlere arteriovenöse Phase: Makuläre Hypofluoreszenz (Arterienastverschlüsse, Kapillarokklusionen in Netzund Aderhaut) und fokale punktförmige Hyperfluoreszenzen am Rand von Ischämiearealen. Die Wände der verschlossenen retinalen Gefäße und drainierenden Venen färben sich teilweise an.

dSpätphase: Zunahme der fokalen Hyperfluoreszenzen im Sinne von Leckagephänomenen. Starke Demarkierung der Papille bei Optikusatrophie.

eKlinisches Bild: Morbus Purtscher mit zirkulär die Papille umgebenden, auf den hinteren Pol beschränkten Cotton-Wool-Her- den.

fFrühphase: Verzögerte und deutlich fleckige Aderhautfüllung als Zeichen einer partiellen Okklusion nicht nur der Netz-, sondern auch der Aderhautgefäße. Die Netzhautgefäße füllen sich ebenfalls deutlich verzögert.

Abb. 8.7 a–f

aKlinisches Bild: Patient mit Visusminderung infolge eines retinalen arteriellen Makroaneurysmas mit umgebender Blutung und flachem Ödem.

bFrühphase: Blockade im Bereich der hauptsächlich epiretinalen Blutung mit zentraler Hyperfluoreszenz im Bereich des Aneurysmas. Dessen Lage ist eindeutig dem Arterienverlauf zuzuordnen.

cMittlere arteriovenöse Phase: Zunehmende Hyperfluoreszenz im Aneurysmabereich und Ausbildung einer diffusen Anreicherung im Bereich der Makula als Ursache der Visusminderung.

dSpätphase: Keine signifikante weitere Zunahme des Makulaödems im Verlauf. Eine spontane Thrombosierung des Aneurysmas liegt offensichtlich nicht vor. In diesem Fall könnte eine grid-

förmige indirekte Laserkoagulation des Aneurysmas zu einer Befundbesserung führen.

eKlinisches Bild: Das kavernöse retinale Hämangiom mit typischer traubenförmiger Anordnung der Gefäßaussackungen kann bei zentraler Lage zur Differenzialdiagnose des retinalen Makroaneurysmas gehören. Die angeborene Gefäßanomalie kann in seltenen Fällen exsudative Veränderungen zeigen.

fSpätphase der Fluoreszenzangiographie des kavernösen Hämangioms: Typisch ist die sehr langsame Füllung der Kavernen ohne lokale Exsudation. Typische selektive Hyperfluoreszenz nur in der oberen Hälfte der großen Gefäßkavernen (untere Hälfte durch sedimentierte Erythrozyten verlegt).

Abb. 8.8 a–f

aKlinisches Bild: Morbus Coats mit Kapillarektasien, Mikroaneurysmen, Shuntgefäßen sowie Kapillarokklusionen. Fortgeschrittener Befund mit diffusen, unscharf demarkierten subretinalen Lipidexsudaten und Begleitablatio.

bKlinisches Bild: 120°-Weitwinkelaufnahme eines Morbus Coats in früherem Stadium. Periphere Kapillarektasien sowie typischerweise am hinteren Pol angesammelte subretinale Lipidexsudate.

cFrühphase: Langsame Füllung der dilatierten Gefäßanomalien sowie Blockaden im Bereich der Lipidexsudate.

dMittlere arteriovenöse Phase: Zunehmende Füllung der Aneurysmen sowie der sackartig erweiterten Gefäßektasien mit benach-

barten Kapillarokklusionsarealen und beginnender Hyperfluoreszenz infolge einer Exsudation.

e Spätphase: Massive diffuse Hyperfluoreszenz ausgehend von fokal betonten Exsudationsarealen im Bereich der Gefäßanomalien.

fArteriovenöse Phase eines weiteren Falles von Morbus Coats: Erweiterte, zunächst mäßig leckende Gefäßektasien mit sackoder glühbirnenartig erweiterten Gefäßabschnitten und Aneurysmen (Hyperfluoreszenzen) im Grenzbereich zu den nichtperfundierten Arealen der peripheren Netzhaut (Hypofluoreszenz).

Abb. 8.9 a–f

aKlinisches Bild: Morbus Eales mit Perivaskulitis sowie peripherer ischämischer Netzhaut. Am Übergang zur zentralen vaskularisierten Netzhaut zeigen sich Kapillarektasien.

bFrühphase: Deutliche Kapillarektasien mit früher Leckage am Übergang zu den retinalen Nonperfusionsarealen.

cKlinisches Bild: Ausgeprägte „Sea-Fan“-artige Neovaskularisation am Übergang zur ischämischen peripheren Netzhaut.

dFrühphase: Die Neovaskularisation stellt sich in der arteriellen Frühphase deutlich dar. Es zeigt sich ein vollständiger Kapillarund Gefäßverlust der peripheren Netzhaut.

eÜbergang zur mittleren arteriovenösen Phase: Hyperfluoreszenzen durch ausgedehnte Leckagen aus neu gebildeten Gefäßen. Persistierende Hypofluoreszenz (Ischämie) peripher.

fSpäte arteriovenöse Phase: Die weitere Zunahme der Leckage führt zu massiver Hyperfluoreszenz im Bereich der Neovaskularisationen. Im Vergleich zu Teleangiektasien weisen Neovaskularisationen deutlich mehr Leckagephänomene auf.

Abb. 8.10 a–i

a Klinisches Bild: Zentrale Teleangiektasien bei adultem Morbus Coats. Harte Exsudate, Makulaödem und sichtbare Aneurysmen temporal der Fovea.

bArteriovenöse Phase: Es zeigen sich Aneurysmen und Kapillarabbrüche, harte Exsudate sind in der Angiographie nur als schwache Hypofluoreszenzen zu erkennen.

cSpäte arteriovenöse Phase: Leckage aus den Aneurysmen und betroffenen Kapillaren.

dSpätphase: Weitere Zunahme der Leckage.

eKlinisches Bild bei bilateralen idiopathischen juxtafovealen Teleangiektasien (BJT), Stadium 5: Rechtes Auge mit fibrovaskulärer Masse und Anastomosen.

fKlinisches Bild bei BJT, Stadium 5: Linkes Auge mit fibrovaskulärer Masse und gelblich-milchigem Reflex temporal der Fovea.

gArteriovenöse Phase des linken Auges: Kapillarektasien, Anfärbung einer choroidalen Neovaskularisation (CNV).

hSpäte arteriovenöse Phase des linken Auges: Leckage aus den betroffenen Kapillaren und aus den CNV-Gefäßen.

iSpätphase des linken Auges: Weitere Zunahme der Leckage (funduskopisch und mit der optischen Kohärenztomographie konnte kein Ödem nachgewiesen werden, der Visus lag bei 1,0).

Epidemiologie, Pathophysiologie und Klinik

Die Strahlenretinopathie ist eine Gefäßveränderung, die durch die Einwirkung von Protonen, - oder γ- Strahlung auf die Gefäßwandarchitektur ausgelöst wird.

Retinopathien können nach perkutaner Radiatio mit Röntgenstrahlen, nach Brachytherapie mit Rutheniumapplikatoren bzw. Jodapplikatoren oder nach Protonenbestrahlungen auftreten. Sie sind abhängig von der Dosis (ab ca. 30 Gy), der Größe der bestrahlten Fläche sowie von der Art der Fraktionierung. Bei Diabetikern kann die Entwicklung einer Strahlenretinopathie häufiger beobachtet werden.

Die Strahlenretinopathie tritt typischerweise Monate oder Jahre nach der Bestrahlung aufgrund einer chronischen Gefäßwandschädigung auf. Klinisch zeigt sich die okklusive Vaskulopathie durch Kapillarverschlüsse und ischämische Areale mit Mikroaneurysmen, retinalen Blutungen, Netzhautödem, Makulaödem und Exsudaten. Die Entwicklung von Neovaskularisationen (Papille/Netzhaut/Iris) ist möglich.

Die Strahlenretinopathie beschränkt sich nicht auf den direkt mit der maximalen Strahlenenergie bestrahlten Bereich, sondern kann auch außerhalb der im Zentrum des Strahlenfeldes liegenden Gefäße beobachtet werden.

Bei Beteiligung des N. opticus finden sich eine Papillenschwellung und parapapilläre Blutungen (Strahlenneuropathie) mit Übergang in eine Optikusatrophie.

Fluorescein-Angiographie

Das klinische Bild ist bei bekannter Anamnese charakteristisch. Eine Fluorescein-Angiographie erlaubt die Darstellung der avaskulären Areale und eine gezieltere Laserkoagulation.

In der Frühphase bestehen Hyperfluoreszenzen im Papillenbereich durch eine Leckage sowie Hypofluoreszenzen durch Kapillarverschlüsse und Blutungen oder Netzhautödem bzw. Exsudate.

Die arteriovenöse Phase zeigt Hyperfluoreszenzen entlang der Gefäße durch eine gesteigerte Permeabilität der geschädigten Gefäßwände und punktförmige Hyperfluoreszenzen durch Mikroaneurysmen.

In der Spätphase findet sich eine Zunahme der Hyperfluoreszenzen und in einigen Fällen ein zystoides Makulaödem.

Diagnose und Behandlung

Die Diagnose ergibt sich durch Anamnese und klinischen Befund. Der Nachweis der Lage der ischämischen Areale, der Kapillarverschlüsse sowie von Mikroaneurysmen, Proliferationen und Makulaödem erfolgt mit der Fluorescein-Angiographie.

Die Therapie ist abhängig vom Ausmaß und der Lokalisation der Gefäßveränderungen. In Analogie zu anderen, mit Neovaskularisationen einhergehenden Gefäßerkrankungen der Netzhaut wird die panretinale Laserkoagulation eingesetzt. Bei einer Strahlenoptikopathie ist die Prognose hinsichtlich des zu erhaltenden Visus sehr eingeschränkt.

Literatur

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Gunduz K, Shields CL, Shields JA, Cater J, Freire JE, Brady LW. Radiation retinopathy following plaque radiotherapy for posterior uveal melanoma. Arch Ophthalmol. 1999;117:609–14.

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Takahashi K, Kishi S, Muraoka K, Tanaka T, Shimizu K. Radiation choroidopathy with remodeling of the choroidal venous system. Am J Ophthalmol. 1998;125:367–73.

Abb. 8.11 a–i

aKlinisches Bild: Im Bild unten ist der Rand einer Strahlennarbe nach Rutheniumapplikatorbestrahlung eines Aderhautmelanoms zu erkennen. Außerhalb der Strahlennarbe sind am hinteren Pol Mikroaneurysmen, Punktblutungen, harte Exsudate und ein Makulaödem sichtbar.

bArteriovenöse Phase: Zentral der Narbe ein Areal mit teleangiektatischen Gefäßneubildungen, punktförmigen kleinen paravasalen Hyperfluoreszenzen der Mikroaneurysmen und beginnender Leckage als Ausdruck der Gefäßwandschädigung. Die klinisch sichtbaren harten Exsudate sind nicht mehr zu identifizieren. In der Strahlennarbe sind durch Schädigung von Pigmentepithel und Choriokapillaris die Aderhautgefäße sichtbar.

cSpätphase: Zunehmende Leckage im vorbeschriebenen Areal bis in die Fovea hinein mit Visusreduzierung, Hyperfluoreszenz im Bereich der Strahlennarbe.

dKlinisches Bild: Gleicher Patient 6 Monate nach Laserkoagulation im betroffenen Areal, deutlicher Rückgang der zentralen Exsudate.

eArteriovenöse Phase: Es lassen sich deutlich weniger teleangiektatische Gefäße darstellen. Im Bereich der Laserherde und der Strahlennarbe sind Aderhautgefäße erkennbar.

fKlinisches Bild: Aderhautmelanom mit „Orange Pigment“ im Verlauf des temporal oberen Gefäßbogens.

gKlinisches Bild: Nach Protonentherapie sind Cotton-Wool-Herde und Blutungen als Zeichen der Gefäßschädigungen und der Strahlenretinopathie am hinteren Pol erkennbar.

hArteriovenöse Phase: Hypofluoreszenzen durch Blockade im Tumorareal. Im außerhalb des eigentlichen Strahlenfeldes liegenden Gebiet der Makula sind teleangiektatische Gefäßaufweitungen des parafovealen Kapillarnetzes erkennbar. Diese führen in der Folge zu weiteren Leckagen und dadurch zu einem Makulaödem.

iKlinisches Bild: Strahlenoptikopathie eines anderen Patienten nach Protonenbestrahlung eines großen Aderhautmelanoms nasal (Tumor nicht abgebildet).