- •Vorwort zur 3. Auflage
- •Inhaltsverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Epidemiologie der AMD
- •1.1 Klassifikation
- •1.2 Häufigkeit
- •1.2.1 Prävalenz
- •1.2.2 Inzidenz
- •1.3 Natürlicher Verlauf
- •1.4 Genetische Faktoren
- •1.4.1 Gene des Komplementsystems
- •1.4.2 ARMS2-Lokus (10q26)
- •1.4.3 Gene des Lipidmetabolismus
- •1.5 Umweltfaktoren
- •1.5.1 Rauchen
- •1.5.2 Antioxidanzien
- •1.5.3 Body-Mass-Index
- •1.5.4 Hypertonie
- •1.5.5 Kataraktchirurgie
- •1.6 Interaktion zwischen Risikofaktoren
- •Literatur
- •2 Genetik
- •2.1 Einleitung
- •2.3 Frühe Erkenntnisse
- •2.3.1 ABCA4-Gen
- •2.4.1 Funktionelle Implikationen
- •Literatur
- •3 Alterung der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels*
- •3.1 Einleitung
- •3.2 Ursache und Folgen des Alterns
- •3.4 Alterung der Neuroretina
- •3.5.3 Akkumulation von Lipofuszin
- •Literatur
- •4 Das Komplementsystem bei der AMD
- •4.1 Einleitung
- •4.2 Das Komplementsystem
- •4.6 Schlussfolgerung
- •Literatur
- •5 Histopathologie
- •5.1 Retinales Pigmentepithel
- •5.2 Bruch-Membran
- •5.2.1 Aufbau der Bruch-Membran
- •5.3 Chorioidale Neovaskularisation
- •Literatur
- •6.1 Einleitung
- •6.2 Drusen
- •6.4 Störungen der Aderhautperfusion
- •Literatur
- •7 Klinische Manifestationen der choroidalen Neovaskularisation bei AMD
- •7.1 Einleitung
- •7.2.1 Minderung der Sehschärfe
- •7.2.2 Metamorphopsie
- •7.2.3 Gesichtsfeldausfälle
- •7.2.4 Weitere Symptome
- •7.3.1 Blutung
- •7.3.4 Weitere Befunde
- •7.4.1 Fluoreszein-Angiographie
- •7.4.2 Indozyaningrün-Angiographie
- •7.4.3 Autofluoreszenz
- •7.4.4 Optische Kohärenztomographie
- •Literatur
- •8 Geographische Atrophie
- •8.1 Einführung
- •8.2 Klinische Merkmale
- •8.3 Histologie und Pathogenese
- •8.7 Risikofaktoren
- •8.7.1 Genetische Faktoren
- •8.7.2 Systemische Risikofaktoren
- •8.7.3 Okuläre Risikofaktoren
- •8.9.1 Messung der Sehschärfe
- •8.9.2 Kontrastsensitivität
- •8.9.3 Lesegeschwindigkeit
- •8.9.4 Fundusperimetrie
- •8.10 Therapeutische Ansätze
- •8.10.2 Antiinflammtorische Substanzen
- •8.10.3 Komplementinhibition
- •8.10.4 Neuroprotektion
- •8.10.6 Serotonin-1A-Agonist
- •Literatur
- •9 Imaging bei AMD
- •9.1 Einleitung
- •9.2 Farbphotographie
- •9.3 Monochrome Photographie
- •9.4 Autofluoreszenz
- •9.5 Optische Kohärenztomographie
- •9.5.1 Welleneigenschaften des Lichts
- •9.5.2 Kohärenzlänge
- •9.6 Angiographie
- •9.6.5 Fluoreszein-Injektion
- •9.6.6 Fluoreszein-Angiographie
- •9.6.7 Indozyaningrün-Angiographie
- •9.7.1 Drusen
- •9.8 Neovaskuläre AMD
- •9.10 Follow-up
- •9.10.1 Thermischer Laserkoagulation
- •9.10.2 Photodynamische Therapie
- •9.11 Anti-VEGF-Therapie
- •Literatur
- •10 Optische Kohärenztomographie
- •10.1 Einleitung
- •10.4 OCT bei geographischer Atrophie
- •10.5 OCT bei exsudativer AMD
- •Literatur
- •11 Mikroperimetrie
- •11.1 Einleitung
- •11.2 Technische Entwicklung
- •11.2.2 Automatische Mikroperimetrie
- •11.2.4 Mikroperimetrie: Auswertung
- •11.2.5 Weitere Mikroperimeter
- •11.3 Mikroperimetrie bei AMD
- •11.3.2 Geographische Atrophie
- •11.3.3 Neovaskuläre AMD
- •11.3.4 Therapie der neovaskulären AMD
- •Literatur
- •12 Nahrungsergänzung
- •12.1 Einleitung
- •12.2 Antioxidanzien und Zink
- •12.3 β-Carotin
- •12.4 Makuläre Xantophylle
- •12.6 Vitamin E
- •12.7 Vitamin C
- •12.8 Zink
- •12.10 AREDS2
- •Literatur
- •13.1 Einleitung
- •13.2 Grundlagen
- •13.2.1 Klinischer Hintergrund
- •13.2.2 Laserphotokoagulation
- •13.2.3 Photodynamische Therapie
- •13.3 Behandlungsabläufe
- •13.3.1 Laserphotokoagulation
- •13.3.2 Photodynamische Therapie
- •13.4 Studienergebnisse
- •13.4.1 Laserphotokoagulation
- •13.4.2 Photodynamische Therapie
- •13.5.1 Laserphotokoagulation
- •13.5.2 Photodynamische Therapie
- •13.6 Varianten
- •13.6.2 Photodynamische Therapie
- •13.7 Derzeitige Leitlinien
- •13.7.1 Laserphotokoagulation
- •13.7.2 Photodynamische Therapie
- •13.8 Perspektiven
- •14 Anti-VEGF-Therapie: Grundlagen und Substanzen
- •14.1 Einleitung
- •14.2 Vascular endothelial growth factor
- •14.3.1 Sequestrierung von freiem VEGF
- •14.4 Neue Applikationsformen
- •14.5 Kombinationstherapie
- •Literatur
- •15.1 Hintergrund
- •Literatur
- •16 Kombinationstherapien zur Behandlung der AMD
- •16.1 Einleitung
- •Literatur
- •17 Behandlungsansätze bei trockener AMD
- •17.1 Einleitung
- •17.2 Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten
- •17.3 Die Ursachen der AMD adressieren
- •17.4.1 Endpunkte klinischer Studien
- •17.4.3 Modulatoren des Sehzyklus
- •17.5 Zusammenfassung
- •Literatur
- •18 Chirurgische Therapie
- •18.1 Makulaplastik
- •18.2 Makulatranslokation
- •18.5 Indikationen zur Chirurgie
- •18.5.1 Non-Responder
- •18.5.2 Pigmentepithelruptur
- •18.5.3 Massive submakuläre Blutung
- •18.5.4 Trockene AMD
- •Literatur
- •19 Lesefähigkeit bei AMD
- •19.1 Einleitung
- •19.2 Physiologische Grundlagen
- •19.3.3 Beurteilung des Fixationsverhaltens
- •19.3.4 Motorik
- •Literatur
- •20 Vergrößernde Sehhilfen bei AMD
- •20.4 Vergrößerungsmöglichkeiten
- •20.8 Elektronische Vorlesegeräte
- •20.9 Ergänzende Hilfsmittel
- •20.11 Grundlagen der Verordnung
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
19
Lesefähigkeit bei AMD
S. Trauzettel-Klosinski
19.1Einleitung – 296
19.2 |
Physiologische Grundlagen – 296 |
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19.3 |
Der Lesevorgang beim Zentralskotom – 297 |
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19.3.1 |
Das Lesegesichtsfeld in Bezug zu anderen Parametern |
– 297 |
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19.3.2 |
Bedeutung des Fixationsverhaltens |
– 298 |
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19.3.3 |
Beurteilung des Fixationsverhaltens |
– 299 |
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19.3.4 |
Motorik |
– 300 |
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19.4 |
Methoden zur Untersuchung der Lesefähigkeit |
– 300 |
||
19.5 |
Rehabilitationsansätze zur Verbesserung der Lesefähigkeit – 301 |
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Literatur |
– 302 |
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F.G. Holz et al, Altersabhängige Makuladegeneration, DOI 10.1007/978-3-642-20870-6_19, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011
296 Kapitel 19 · Lesefähigkeit bei AMD
Kernaussagen
▬Lesen ist eine wesentliche alltagsrelevante Funktion.
▬Der Verlust der Lesefähigkeit bei AMD bedeutet eine starke Minderung der Lebensqualität.
▬Mit geeigneten Anpassungsstrategien (exzentrischer Fixation) und Rehabilitationsmaßnahmen (Sehhilfen und Training) kann bei AMD-Patienten die Lesefähigkeit in den meisten Fällen erhalten oder wieder gewonnen werden.
▬Zur spezifischen Diagnostik stehen standardisierte Methoden zur Verfügung.
19.1Einleitung
Der Verlust der Lesefähigkeit wird von Patienten mit AMD als wesentlichste Beeinträchtigung erlebt. Die Lesefähigkeit ist von großer Bedeutung für eine selbständige Lebensführung und die allgemeine Lebensqualität. Der Erhalt der Lesefähigkeit ist deshalb ein Schwerpunkt der Rehabilitation der Patienten mit AMD. Wegen der Zunahme der AMD wird der Bedarf an Rehabilitationsmaßnahmen in den nächsten Jahren weiter steigen [10, 18, 25].
Lesen ist weder ein Buchstabieren noch das ganzheitliche Erfassen eines Textes. Beim Lesen handelt es sich um einen komplexen sensomotorisch-kognitiven Vorgang, der durch verschiedene Faktoren gestört werden kann, vor allem durch zentrale Gesichtsausfälle. Umgekehrt kann er auch durch gezielte Maßnahmen verbessert werden.
Lesefähigkeit bedeutet
▬Unabhängigkeit
▬Kommunikation
▬Partizipation am gesellschaftlichen Leben
▬Geistige Mobilität
▬Lebensqualität
19.2Physiologische Grundlagen
Das zum Lesen benutzte Netzhautareal umfasst nur we- 19 nige Quadratmillimeter, es ist jedoch in überproportionaler Weise in der primären Sehrinde repräsentiert. Die zentralen 10° (Durchmesser) des Gesichtsfeldes, die etwa 2% des gesamten Gesichtsfeldes ausmachen, nehmen fast
50% der primären Sehrinde in Anspruch [9].
Die Sehschärfe nimmt mit zunehmender Exzentrizität rasch ab ( Abb. 19.1). Für das Erkennen von Zeitungsdruck in 25 cm ist ein Auflösungsvermögen von ca. 0,4 erforderlich. Dieser Visuswert findet sich etwa am Rande der Fovea. Da während einer Fixation stets ein ganzer Buchstabenkomplex erfasst wird, ist ein Lesegesichtsfeld von einer bestimmten Mindestausdehnung erforderlich, je 2° nach links und rechts des Fixationspunktes und je 1° nach oben und unten [2]. Dieses Mindestlesegesichtsfeld entspricht etwa dem von Legge beschriebenen »visual span« [11] und dem Buchstabenerkennungsbereich von Rayner [21]. Seine Größe stimmt ziemlich genau mit der Ausdehnung der Fovea überein. Deshalb ist die Sehschärfe allein kein Maß für die Lesefähigkeit, da bei deren Prüfung jeweils nur eine Optotype erkannt werden muss ( Abb. 19.1). Der Bereich der Lesefähigkeit wird also einerseits limitiert durch das Auflösungsvermögen des benützten Netzhautareals, andererseits durch seine Mindestausdehnung, dem minimalen Lesegesichtsfeld. Das gesamte Perzeptionsareal während einer Fixation, im folgenden »Lesegesichtsfeld« genannt, kann diesen Mindestbereich jedoch wesentlich überschreiten und bis 5° (oder 15 Buchstaben) in Leserichtung betragen [14].
Abb. 19.1 Sehschärfe in Abhängigkeit vom Netzhautort. Mit zunehmender Exzentrizität nimmt der Visus rasch ab. Für das Lesen von Zeitungsdruck in 25 cm ist etwa ein Visus von 0,4 erforderlich. Dieser Visuswert befindet sich etwa am Rande der Fovea. Da während einer Fixation stets ein ganzer Buchstabenkomplex wahrgenommen wird, ist zum Lesen auch eine Mindestausdehnung eines Lesegesichtsfeldes (je 2° nach rechts und links des Fixationsortes) erforderlich. Hierdurch wird auch deutlich, dass mit der Messung der fovealen Sehschärfe nur ein Einzeloptotypen-Visus bestimmt wird und keine Aussage über die Lesefähigkeit erfolgen kann. Der Bereich der Lesefähigkeit ist einerseits limitiert durch die Mindestausdehnung des Lesegesichtsfeldes (4°), andererseits durch das Auflösungsvermögen. (Modifiziert nach [26, 29])
19.3· Der Lesevorgang beim Zentralskotom
Abb. 19.2 zeigt ein Fundusbild, das mit einem Scan- ning-Laser-Ophthalmoskop (SLO) erstellt wurde und in das verschiedene morphologische und funktionelle Daten eingezeichnet sind: die Größenverhältnisse von Foveola und Fovea, die Sehschärfe und die Zapfendichte in Abhängigkeit von der Exzentrizität. Sie nimmt mit ihrem steilen Abfall einen ähnlichen Verlauf wie die Visuskurve. Das Rechteck bezeichnet die Mindestgröße des Lesegesichtsfelds.
Um von einem Buchstabenkomplex zum nächsten zu gelangen, muss eine gezielte Augenbewegung durchgeführt werden. Die Augenbewegungen beim Lesen zeichnen sich durch eine regelmäßige Abfolge von Sakkaden und Fixationen aus, die bei der Registrierung ein typisches Treppenstufenmuster ergeben ( Abb. 19.3).
Abb. 19.2 Beziehung zwischen morphologischen und funktionellen Daten (in ein SLO-Fundusbild eingezeichnet ): Größenverhältnisse von Foveola und Fovea, Mindestgröße des Lesegesichtsfeldes (blaues Oval), Visus (gelbe Kurve) und Zapfendichte (schwarze Kurve) in Abhängigkeit von der Exzentrizität. (Modifiziert nach [26])
Abb. 19.3 Augenbewegungen beim Lesen (schematisch): Regelmäßige Folge von Sakkaden und Fixationen, Zeilenrücksprung zum Beginn der neuen Zeile. Dadurch entsteht ein typisches Treppenstufenmuster
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19 |
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19.3Der Lesevorgang beim Zentralskotom
19.3.1Das Lesegesichtsfeld in Bezug zu anderen Parametern
Das Lesegesichtsfeld in Bezug zum 30°-Gesichtsfeld ( Abb. 19.4a). Links ist die erforderliche Mindestgröße (bezogen auf Zeitungsdruck) eingetragen. Daraus wird verständlich, dass der Lesevorgang durch Gesichtsfeldausfälle im Zentrum erheblich gestört wird. In der Mitte ist ein Patient mit einem absoluten Zentralskotom dargestellt. Bei zentraler Fixation wird das Lesegesichtsfeld völlig vom Skotom verdeckt und somit funktionslos. Bei diesen Patienten kommt es aber meist zu einem sinnvollen Anpassungsvorgang ( Abb. 19.4 rechts): Der Patient benutzt jetzt einen neuen Netzhautbezirk am Rande seines Skotoms. Dieses neue Lesegesichtsfeld wird nun zum Zentrum des Gesichtsfeldes. Dadurch wird das Skotom verlagert. Entsprechend wird der blinde Fleck verschoben. Er dient als Referenzskotom und zeigt das Ausmaß der Verschiebung. Das exzentrische Fixationsareal besitzt ein geringeres Auflösungsvermögen als eine gesunde Fovea.
Das Lesegesichtsfeld in Bezug zum Fundus ( Abb. 19.4b). Links die Normalsituation, in der Mitte und rechts ist die Makuladegeneration eingezeichnet. Die exzentrische Fixation stellt sich am Fundus umgekehrt dar: Fixation am unteren Rand des Skotoms bedeutet Fixation am oberen Rand der Läsion. (Der Begriff exzentrische Fixation wird hier für jede nicht foveolare Fixation verwendet, unabhängig davon, wie der Patient die Blickrichtung empfindet.)
Das Lesegesichtsfeld in Bezug zum Text: ( Abb. 19.4c). Links die Normalperson: Wegen der Sehschärfenfunktion wird der Text nur in dem markierten Bereich scharf gesehen. Mitte: Beim absoluten Zentralskotom und zentraler Fixation besteht keine Lesefähigkeit. Rechts: Bei exzentrischer Fixation wird eine gesunde Gesichtsfeldstelle am Rande des Skotoms benutzt. Dieses Areal wird nun zum neuen Zentrum des Gesichtsfeldes. Dadurch wird das Skotom verschoben. Der neue retinale Fixationsort am Rande des Skotoms hat allerdings nicht das ausreichende Auflösungsvermögen für Zeitungsdruck. Wird der Text vergrößert dargeboten, ist Lesen wieder möglich. Die Mindestausdehnung des Lesegesichtsfelds vergrößert sich dabei entsprechend. Diese Situation – exzentrische Fixation plus Textvergrößerung – ist die Grundlage für die Wirksamkeit von vergrößernden Sehhilfen.
298 Kapitel 19 · Lesefähigkeit bei AMD
Fixation bezogen auf die Bulbusposition ( Abb. 19.5). |
19.3.2 Bedeutung des Fixationsverhaltens |
In Abb. 19.5 ist die exzentrische Fixation bezogen auf |
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die Bulbusposition gezeigt. Fixation oberhalb der Lä- |
Patienten mit exzentrischer Fixation weisen bei der Ver- |
sion, d. h. unterhalb des Skotoms, bedeutet Verschie- |
schiebung des Skotoms bevorzugte Richtungen auf: In ei- |
bung des Skotoms nach oben und Blickrichtung nach |
genen Studien mittels SLO und Tübinger Handperimetrie |
oben. |
verschoben ca. 80% der Patienten das Skotom nach oben |
a
b
c
Abb. 19.4a–c Das Lesegesichtsfeld in Bezug zu anderen Parametern. a In Bezug zum 30°-Gesichtsfeld: Links: Mindest-Größe unter normalen Bedingungen. Mitte: Bei absolutem Zentralskotom und zentraler Fixation ist das Lese-Gesichtsfeld vom Skotom verdeckt und funktionslos. Rechts: Bei absolutem Zentralskotom und exzentrischer Fixation werden Zentralskotom und blinder Fleck verschoben. Das neue Lesegesichtsfeld liegt auf gesunder Netzhaut mit geringerem Auflösungsvermögen. b In Bezug zum Fundus: links die Normalsituation, Mitte: Makulade-
19 generation und zentrale Fixation, rechts: exzentrische Fixation am oberen Rand der Läsion entspricht Fixation am unteren Rand des Skotoms. c In Bezug zum Text: links: Normalsituation: Wegen der Sehschärfenkurve wird nur der markierte Text scharf gesehen. Mitte: bei absolutem
Zentralskotom und zentraler Fixation besteht keine Lesefähigkeit. Rechts: Absolutes Zentralskotom und exzentrische Fixation: das neue Lesegesichtsfeld am Rande des Skotoms hat nicht das ausreichende Auflösungsvermögen zum Lesen von Zeitungsdruck. Bei Textvergrößerung wird Lesen wieder möglich. (Modifiziert nach [27])
