- •Vorwort zur 3. Auflage
- •Inhaltsverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Epidemiologie der AMD
- •1.1 Klassifikation
- •1.2 Häufigkeit
- •1.2.1 Prävalenz
- •1.2.2 Inzidenz
- •1.3 Natürlicher Verlauf
- •1.4 Genetische Faktoren
- •1.4.1 Gene des Komplementsystems
- •1.4.2 ARMS2-Lokus (10q26)
- •1.4.3 Gene des Lipidmetabolismus
- •1.5 Umweltfaktoren
- •1.5.1 Rauchen
- •1.5.2 Antioxidanzien
- •1.5.3 Body-Mass-Index
- •1.5.4 Hypertonie
- •1.5.5 Kataraktchirurgie
- •1.6 Interaktion zwischen Risikofaktoren
- •Literatur
- •2 Genetik
- •2.1 Einleitung
- •2.3 Frühe Erkenntnisse
- •2.3.1 ABCA4-Gen
- •2.4.1 Funktionelle Implikationen
- •Literatur
- •3 Alterung der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels*
- •3.1 Einleitung
- •3.2 Ursache und Folgen des Alterns
- •3.4 Alterung der Neuroretina
- •3.5.3 Akkumulation von Lipofuszin
- •Literatur
- •4 Das Komplementsystem bei der AMD
- •4.1 Einleitung
- •4.2 Das Komplementsystem
- •4.6 Schlussfolgerung
- •Literatur
- •5 Histopathologie
- •5.1 Retinales Pigmentepithel
- •5.2 Bruch-Membran
- •5.2.1 Aufbau der Bruch-Membran
- •5.3 Chorioidale Neovaskularisation
- •Literatur
- •6.1 Einleitung
- •6.2 Drusen
- •6.4 Störungen der Aderhautperfusion
- •Literatur
- •7 Klinische Manifestationen der choroidalen Neovaskularisation bei AMD
- •7.1 Einleitung
- •7.2.1 Minderung der Sehschärfe
- •7.2.2 Metamorphopsie
- •7.2.3 Gesichtsfeldausfälle
- •7.2.4 Weitere Symptome
- •7.3.1 Blutung
- •7.3.4 Weitere Befunde
- •7.4.1 Fluoreszein-Angiographie
- •7.4.2 Indozyaningrün-Angiographie
- •7.4.3 Autofluoreszenz
- •7.4.4 Optische Kohärenztomographie
- •Literatur
- •8 Geographische Atrophie
- •8.1 Einführung
- •8.2 Klinische Merkmale
- •8.3 Histologie und Pathogenese
- •8.7 Risikofaktoren
- •8.7.1 Genetische Faktoren
- •8.7.2 Systemische Risikofaktoren
- •8.7.3 Okuläre Risikofaktoren
- •8.9.1 Messung der Sehschärfe
- •8.9.2 Kontrastsensitivität
- •8.9.3 Lesegeschwindigkeit
- •8.9.4 Fundusperimetrie
- •8.10 Therapeutische Ansätze
- •8.10.2 Antiinflammtorische Substanzen
- •8.10.3 Komplementinhibition
- •8.10.4 Neuroprotektion
- •8.10.6 Serotonin-1A-Agonist
- •Literatur
- •9 Imaging bei AMD
- •9.1 Einleitung
- •9.2 Farbphotographie
- •9.3 Monochrome Photographie
- •9.4 Autofluoreszenz
- •9.5 Optische Kohärenztomographie
- •9.5.1 Welleneigenschaften des Lichts
- •9.5.2 Kohärenzlänge
- •9.6 Angiographie
- •9.6.5 Fluoreszein-Injektion
- •9.6.6 Fluoreszein-Angiographie
- •9.6.7 Indozyaningrün-Angiographie
- •9.7.1 Drusen
- •9.8 Neovaskuläre AMD
- •9.10 Follow-up
- •9.10.1 Thermischer Laserkoagulation
- •9.10.2 Photodynamische Therapie
- •9.11 Anti-VEGF-Therapie
- •Literatur
- •10 Optische Kohärenztomographie
- •10.1 Einleitung
- •10.4 OCT bei geographischer Atrophie
- •10.5 OCT bei exsudativer AMD
- •Literatur
- •11 Mikroperimetrie
- •11.1 Einleitung
- •11.2 Technische Entwicklung
- •11.2.2 Automatische Mikroperimetrie
- •11.2.4 Mikroperimetrie: Auswertung
- •11.2.5 Weitere Mikroperimeter
- •11.3 Mikroperimetrie bei AMD
- •11.3.2 Geographische Atrophie
- •11.3.3 Neovaskuläre AMD
- •11.3.4 Therapie der neovaskulären AMD
- •Literatur
- •12 Nahrungsergänzung
- •12.1 Einleitung
- •12.2 Antioxidanzien und Zink
- •12.3 β-Carotin
- •12.4 Makuläre Xantophylle
- •12.6 Vitamin E
- •12.7 Vitamin C
- •12.8 Zink
- •12.10 AREDS2
- •Literatur
- •13.1 Einleitung
- •13.2 Grundlagen
- •13.2.1 Klinischer Hintergrund
- •13.2.2 Laserphotokoagulation
- •13.2.3 Photodynamische Therapie
- •13.3 Behandlungsabläufe
- •13.3.1 Laserphotokoagulation
- •13.3.2 Photodynamische Therapie
- •13.4 Studienergebnisse
- •13.4.1 Laserphotokoagulation
- •13.4.2 Photodynamische Therapie
- •13.5.1 Laserphotokoagulation
- •13.5.2 Photodynamische Therapie
- •13.6 Varianten
- •13.6.2 Photodynamische Therapie
- •13.7 Derzeitige Leitlinien
- •13.7.1 Laserphotokoagulation
- •13.7.2 Photodynamische Therapie
- •13.8 Perspektiven
- •14 Anti-VEGF-Therapie: Grundlagen und Substanzen
- •14.1 Einleitung
- •14.2 Vascular endothelial growth factor
- •14.3.1 Sequestrierung von freiem VEGF
- •14.4 Neue Applikationsformen
- •14.5 Kombinationstherapie
- •Literatur
- •15.1 Hintergrund
- •Literatur
- •16 Kombinationstherapien zur Behandlung der AMD
- •16.1 Einleitung
- •Literatur
- •17 Behandlungsansätze bei trockener AMD
- •17.1 Einleitung
- •17.2 Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten
- •17.3 Die Ursachen der AMD adressieren
- •17.4.1 Endpunkte klinischer Studien
- •17.4.3 Modulatoren des Sehzyklus
- •17.5 Zusammenfassung
- •Literatur
- •18 Chirurgische Therapie
- •18.1 Makulaplastik
- •18.2 Makulatranslokation
- •18.5 Indikationen zur Chirurgie
- •18.5.1 Non-Responder
- •18.5.2 Pigmentepithelruptur
- •18.5.3 Massive submakuläre Blutung
- •18.5.4 Trockene AMD
- •Literatur
- •19 Lesefähigkeit bei AMD
- •19.1 Einleitung
- •19.2 Physiologische Grundlagen
- •19.3.3 Beurteilung des Fixationsverhaltens
- •19.3.4 Motorik
- •Literatur
- •20 Vergrößernde Sehhilfen bei AMD
- •20.4 Vergrößerungsmöglichkeiten
- •20.8 Elektronische Vorlesegeräte
- •20.9 Ergänzende Hilfsmittel
- •20.11 Grundlagen der Verordnung
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
10
Optische Kohärenztomographie
S. Wolf
10.1Einleitung – 168
10.2 |
Technik der SD-OCT – 168 |
10.3 |
SD-OCT bei altersabhängiger Makulopathie – 169 |
10.4 |
OCT bei geographischer Atrophie – 171 |
10.5 |
OCT bei exsudativer AMD – 171 |
10.6 |
SD-OCT für Nachuntersuchungen und Therapiekontrolle bei der |
|
exsudative AMD – 172 |
Literatur – 174
F.G. Holz et al, Altersabhängige Makuladegeneration, DOI 10.1007/978-3-642-20870-6_10, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011
168 Kapitel 10 · Optische Kohärenztomographie
Kernaussagen
▬Die Fluoreszein-Angiographie ist zwar der Goldstandard für die Diagnostik der exsudativen AMD, aber für die optische Kohärenztomographie (OCT) spielt eine zunehmende Rolle in der klinischen Diagnostik.
▬Die OCT-Bildgebung bei der AMD wird eingesetzt um die Netzhautdicke zu bestimmen, intraoder subretinale Flüssigkeitsansammlungen zu detektieren, die Integrität der einzelnen Netzhautschichten zu beurteilen und subretinale Pathologien darzustellen.
▬Die entscheidenden Vorteile der SD-OCT-Technik sind die hohe Scangeschwindigkeit und die verbesserte Auflösung
▬Bei der altersabhängigen Makulopathie erlaubt die SD-OCT-Technik eine Differenzierung der verschiedenen Drusenarten und Abschätzung des Schädigungsgrades der äußeren Netzhautschichten.
▬Bei der atrophen AMD lässt sich mit Hilfe der SD- OCT-Bildgebung der Verlust der Photorezeptoren nachweisen und pathologische Veränderungen im
Randbereich der Atrophie quantifizieren.
10 ▬ Bei der exsudativen AMD lassen mit der SD-OCT- Technik sich die verschiedenen Typen einer CNV diagnostizieren.
▬Die qualitative Beurteilung von SD-OCT-Netzhaut- schnitten und Bestimmung der Netzhautdicke ist für die Therapiekontrolle einer Anti-VEGF-Therapie bei exsudativer AMD entscheidend.
10.1Einleitung
Fortschritte in der bildgebenden Diagnostik haben zu einem besseren Verständnis der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) geführt. Aktuell ist die Flu- oreszein-Angiographie der Goldstandard zur Darstellung von pathologischen Veränderungen, für die Therapiekontrolle und die Definition der verschiedenen Typen der exsudativen AMD. In den letzten Jahren hat jedoch die optische Kohärenztomographie (OCT) die Bildgebung in der Ophthalmologie revolutioniert. Die Einführung des OCT 1991 [13, 16, 25] und seine Anwendung in der klinischen Routine seit 1995 [1, 2, 4, 7, 8, 9, 11, 23, 35, 36] hat unser Verständnis verschiedener Netzhauterkrankungen verbessert. Die Einführung des Spectral-Domain-OCT (SD-OCT) [20, 32] hat zu einer erheblichen Verbesserung der Bildqualität geführt. Hierzu tragen die erheblich höhere Scangeschwindig-
keiten und die bessere Bildverarbeitung bei. Durch diese Verbesserungen der Technik ist die klinische Bedeutung des OCT dramatisch angestiegen. Zurzeit wird die OCT-Bildgebung bei der AMD verwendet um die Netzhautdicke zu bestimmen, intraoder subretinale Flüssigkeitsansammlungen zu detektieren, die Integrität der einzelnen Netzhautschichten zu beurteilen, und subretinale Pathologien darzustellen.
10.2Technik der SD-OCT
Das OCT basiert auf einer interferometrischen Bildgebungstechnik, die Schnittbilder erzeugt, indem die tiefenaufgelösten Reflexionen eines wenig kohärenten Lasers detektiert werden. Spektral oder Fourier-Domain- OCT bedeutet, dass das optische Spektrum des »Low- coherence«-Interferometers mittels Fourier-Transfor- mation ausgewertet wird. Hieraus können in Objekten mit verschiedenen Schichten, so wie in der Retina, die Dicke und Reflektivität dieser Schichten bestimmt werden. Dieses erlaubt die Rekonstruktion eines A-Scans. Die Spektral-OCT(SD-OCT)-Technik ermöglicht die Aufnahme von 25.000–100.000 A-Scans/s. Die axiale Auflösung der A-Scans eines OCT ist von der Bandbreite der »Low-coherence«-Lichtquelle abhängig. Die meisten kommerziellen OCT-Systeme verwenden eine superlumineszente Diode (SLD) mit einer Bandbreite von etwa 20 nm. Dieses ergibt eine axiale Auflösung von 5–10 μm. Die transversale Auflösung eines OCT Bildes ist durch die Optik des Auges, die niedrige numerische Apertur des Beleuchtungsstrahls und die Zahl der A-Scans, die zur Rekonstruktion eines B–Scans verwendet werden, begrenzt [10]. Die Penetration des Laserlichts durch das retinale Gewebe limitiert die Bildtiefe. Kommerzielle OCT-Systeme verwenden Lichtquellen mit einer Wellenlänge zwischen 800–900 nm, was eine gute Darstellung der Retina, aber begrenzte Abbildung der Chorioidea erlaubt. Zur besseren Darstellung der Chorioidea können Wellenlängen über 1000 nm verwendet werden [10, 26, 37].
Alle kommerziell erhältlichen SD-OCT-Systeme erzeugen OCT-Linienscans mit hoher Auflösung. Ebenfalls verfügen alle SD-OCT-Systeme über verschiedene Scan-Muster zur Erzeugung von dreidimensionalen OCT-Bildern ( Abb. 10.1). Zusätzlich gibt es spezielle Scan-Muster um die Nervenfasern um die Papille darzustellen. Durch Segmentierung der Netzhautschichten lassen sich Dickenkarten aus den dreidimensionalen OCT-Bildern berechnen ( Abb. 10.2) [18, 19, 30, 33, 34]. Abb. 10.3 zeigt ein SD-OCT-Bild eines gesunden Auges eines 80-jährigen Probanden. Die Aufnahme wur-
10.3 · SD-OCT bei altersabhängiger Makulopathie |
169 |
10 |
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de mit dem Spectralis HRA+OCT (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Germany) und zeigt die Integrität aller Netzhautschichten. Zur Verbesserung des Signal/ Rausch-Verhältnisses wurden 36 einzelne OCT-Scans gemittelt, was eine Verbesserung des Signal/Rausch-Ver-
hältnisses um den Faktor 6 bedeutet. Die Mittelung von OCT-Scans erfordert die Korrektur von Augenbewegungen, die während der Bildaufnahme auftreten. Zurzeit ist das Spectralis HRA+OCT das einzige kommerzielle System, das Korrektur von Augenbewegungen in Echtzeit ermöglicht.
Abb. 10.1 Volumender 3D-Scan bei einem Patienten mit exsudativer AMD aufgenommen mit dem Spectralis HRA+OCT. Der 3D-Scan deckt ein Areal von 6×6 mm ab und setzt sich aus 50 Einzelscans zusammen
Abb. 10.2 Dickenkarte, die aus dem 3D-Scan aus Abb. 10.1 rekonstruiert wurde
10.3SD-OCT bei altersabhängiger Makulopathie
Die Kennzeichen der altersabhängigen Makulopathie (ARM) sind verschiedene Arten von Drusen (weiche, konfluierende oder retikuläre) und Veränderungen des retinalen Pigmentepithels (RPE). Bei den verschiedenen Typen von Drusen handelt es sich um »basal laminar deposits«, weiche, konfluierende und retikuläre Drusen.
Mit dem SD-OCT können weiche Drusen als Erhebungen des RPE dargestellt werden. Drusen sind mittelreflektiv und sehr oft kann man die Bruch-Membran unter den Drusen sehen ( Abb. 10.4 und Abb. 10.5). Drusen sind sehr variabel in ihrer Größe. Über großen Drusen kann das RPE-Band, der IS/OS-Komplex, und die Membrana limitans externa irregulär oder zerstört sein ( Abb. 10.6). Diese Veränderungen deuten auf einen Schaden der Photorezeptoren im Bereich großer Drusen hin und können die Sehstörungen, die von Patienten mit großen Drusen berichtet werden, erklären.
Retikuläre Drusen in SD-OCT-Bildern sind als ein verdicktes Reflexionsband über dem RPE zu erkennen ( Abb. 10.7). In der Regel sind die äußeren Netzhautschichten im Bereich von retikulären Drusen nicht verändert. Sehr große weiche Drusen können als drusenoide Pigmentepithelabhebungen (PED) imponieren. In SD-OCT-Bildern zeigt eine drusenoide PED eine deutliche Abhebung des RPE, die Druse selbst erscheint hyporeflektive und die Bruch-Membran ist gut zu sehen ( Abb. 10.8). Pigmentveränderungen erscheinen in SD- OCT-Scans meist hyperreflektiv. Sie können bis zu den inneren Netzhautschichten reichen und zu lokalen Störungen der retinalen Schichten führen.
Abb. 10.3 Normale Netzhaut bei einem 80-jährigen Mann aufgenommen mit dem Spectralis HRA+OCT. Die einzelnen
Netzhautschichten können gut abgegrenzt werden
170 Kapitel 10 · Optische Kohärenztomographie
Abb. 10.4 SD-OCT-Scan eines 65 Jahre alten Mannes mit großen Drusen. Die Drusen sind unter dem RPE zu sehen und weisen eine mittlere Reflektivität auf
Abb. 10.5 SD-OCT-Bild der Makula eines 72 Jahre alten Patienten mit großen Drusen. Unter den Drusen kann man die Bruch-Membran sehen. Die äußeren Netzhautschichten über den Drusen zeigen deutliche Veränderungen
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Abb. 10.6 SD-OCT-Bild von der Makula |
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bei einer 66-jährigen Patientin mit vielen |
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Drusen. Die äußeren Netzhautschichten |
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oberhalb der Drusen weisen deutliche Zei- |
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chen einer Destruktion auf |
Abb. 10.7 SD-OCT-Bild einer Patientin mit retikulären Drusen. Der OS/OS-Kom- plex ist deutlich gewellt und unterhalb sieht man ein verdicktes hyperreflektives Band
Abb. 10.8 SD-OCT-Bild einer Patientin mit einer drusenoiden PED. Das Drusenmaterial ist hyporeflektiv. Die Bruch-Membran ist deutlich unterhalb der drusenoiden PED sichtbar
