- •Vorwort zur 3. Auflage
- •Inhaltsverzeichnis
- •Abkürzungsverzeichnis
- •Autorenverzeichnis
- •1 Epidemiologie der AMD
- •1.1 Klassifikation
- •1.2 Häufigkeit
- •1.2.1 Prävalenz
- •1.2.2 Inzidenz
- •1.3 Natürlicher Verlauf
- •1.4 Genetische Faktoren
- •1.4.1 Gene des Komplementsystems
- •1.4.2 ARMS2-Lokus (10q26)
- •1.4.3 Gene des Lipidmetabolismus
- •1.5 Umweltfaktoren
- •1.5.1 Rauchen
- •1.5.2 Antioxidanzien
- •1.5.3 Body-Mass-Index
- •1.5.4 Hypertonie
- •1.5.5 Kataraktchirurgie
- •1.6 Interaktion zwischen Risikofaktoren
- •Literatur
- •2 Genetik
- •2.1 Einleitung
- •2.3 Frühe Erkenntnisse
- •2.3.1 ABCA4-Gen
- •2.4.1 Funktionelle Implikationen
- •Literatur
- •3 Alterung der Netzhaut und des retinalen Pigmentepithels*
- •3.1 Einleitung
- •3.2 Ursache und Folgen des Alterns
- •3.4 Alterung der Neuroretina
- •3.5.3 Akkumulation von Lipofuszin
- •Literatur
- •4 Das Komplementsystem bei der AMD
- •4.1 Einleitung
- •4.2 Das Komplementsystem
- •4.6 Schlussfolgerung
- •Literatur
- •5 Histopathologie
- •5.1 Retinales Pigmentepithel
- •5.2 Bruch-Membran
- •5.2.1 Aufbau der Bruch-Membran
- •5.3 Chorioidale Neovaskularisation
- •Literatur
- •6.1 Einleitung
- •6.2 Drusen
- •6.4 Störungen der Aderhautperfusion
- •Literatur
- •7 Klinische Manifestationen der choroidalen Neovaskularisation bei AMD
- •7.1 Einleitung
- •7.2.1 Minderung der Sehschärfe
- •7.2.2 Metamorphopsie
- •7.2.3 Gesichtsfeldausfälle
- •7.2.4 Weitere Symptome
- •7.3.1 Blutung
- •7.3.4 Weitere Befunde
- •7.4.1 Fluoreszein-Angiographie
- •7.4.2 Indozyaningrün-Angiographie
- •7.4.3 Autofluoreszenz
- •7.4.4 Optische Kohärenztomographie
- •Literatur
- •8 Geographische Atrophie
- •8.1 Einführung
- •8.2 Klinische Merkmale
- •8.3 Histologie und Pathogenese
- •8.7 Risikofaktoren
- •8.7.1 Genetische Faktoren
- •8.7.2 Systemische Risikofaktoren
- •8.7.3 Okuläre Risikofaktoren
- •8.9.1 Messung der Sehschärfe
- •8.9.2 Kontrastsensitivität
- •8.9.3 Lesegeschwindigkeit
- •8.9.4 Fundusperimetrie
- •8.10 Therapeutische Ansätze
- •8.10.2 Antiinflammtorische Substanzen
- •8.10.3 Komplementinhibition
- •8.10.4 Neuroprotektion
- •8.10.6 Serotonin-1A-Agonist
- •Literatur
- •9 Imaging bei AMD
- •9.1 Einleitung
- •9.2 Farbphotographie
- •9.3 Monochrome Photographie
- •9.4 Autofluoreszenz
- •9.5 Optische Kohärenztomographie
- •9.5.1 Welleneigenschaften des Lichts
- •9.5.2 Kohärenzlänge
- •9.6 Angiographie
- •9.6.5 Fluoreszein-Injektion
- •9.6.6 Fluoreszein-Angiographie
- •9.6.7 Indozyaningrün-Angiographie
- •9.7.1 Drusen
- •9.8 Neovaskuläre AMD
- •9.10 Follow-up
- •9.10.1 Thermischer Laserkoagulation
- •9.10.2 Photodynamische Therapie
- •9.11 Anti-VEGF-Therapie
- •Literatur
- •10 Optische Kohärenztomographie
- •10.1 Einleitung
- •10.4 OCT bei geographischer Atrophie
- •10.5 OCT bei exsudativer AMD
- •Literatur
- •11 Mikroperimetrie
- •11.1 Einleitung
- •11.2 Technische Entwicklung
- •11.2.2 Automatische Mikroperimetrie
- •11.2.4 Mikroperimetrie: Auswertung
- •11.2.5 Weitere Mikroperimeter
- •11.3 Mikroperimetrie bei AMD
- •11.3.2 Geographische Atrophie
- •11.3.3 Neovaskuläre AMD
- •11.3.4 Therapie der neovaskulären AMD
- •Literatur
- •12 Nahrungsergänzung
- •12.1 Einleitung
- •12.2 Antioxidanzien und Zink
- •12.3 β-Carotin
- •12.4 Makuläre Xantophylle
- •12.6 Vitamin E
- •12.7 Vitamin C
- •12.8 Zink
- •12.10 AREDS2
- •Literatur
- •13.1 Einleitung
- •13.2 Grundlagen
- •13.2.1 Klinischer Hintergrund
- •13.2.2 Laserphotokoagulation
- •13.2.3 Photodynamische Therapie
- •13.3 Behandlungsabläufe
- •13.3.1 Laserphotokoagulation
- •13.3.2 Photodynamische Therapie
- •13.4 Studienergebnisse
- •13.4.1 Laserphotokoagulation
- •13.4.2 Photodynamische Therapie
- •13.5.1 Laserphotokoagulation
- •13.5.2 Photodynamische Therapie
- •13.6 Varianten
- •13.6.2 Photodynamische Therapie
- •13.7 Derzeitige Leitlinien
- •13.7.1 Laserphotokoagulation
- •13.7.2 Photodynamische Therapie
- •13.8 Perspektiven
- •14 Anti-VEGF-Therapie: Grundlagen und Substanzen
- •14.1 Einleitung
- •14.2 Vascular endothelial growth factor
- •14.3.1 Sequestrierung von freiem VEGF
- •14.4 Neue Applikationsformen
- •14.5 Kombinationstherapie
- •Literatur
- •15.1 Hintergrund
- •Literatur
- •16 Kombinationstherapien zur Behandlung der AMD
- •16.1 Einleitung
- •Literatur
- •17 Behandlungsansätze bei trockener AMD
- •17.1 Einleitung
- •17.2 Aktuelle Behandlungsmöglichkeiten
- •17.3 Die Ursachen der AMD adressieren
- •17.4.1 Endpunkte klinischer Studien
- •17.4.3 Modulatoren des Sehzyklus
- •17.5 Zusammenfassung
- •Literatur
- •18 Chirurgische Therapie
- •18.1 Makulaplastik
- •18.2 Makulatranslokation
- •18.5 Indikationen zur Chirurgie
- •18.5.1 Non-Responder
- •18.5.2 Pigmentepithelruptur
- •18.5.3 Massive submakuläre Blutung
- •18.5.4 Trockene AMD
- •Literatur
- •19 Lesefähigkeit bei AMD
- •19.1 Einleitung
- •19.2 Physiologische Grundlagen
- •19.3.3 Beurteilung des Fixationsverhaltens
- •19.3.4 Motorik
- •Literatur
- •20 Vergrößernde Sehhilfen bei AMD
- •20.4 Vergrößerungsmöglichkeiten
- •20.8 Elektronische Vorlesegeräte
- •20.9 Ergänzende Hilfsmittel
- •20.11 Grundlagen der Verordnung
- •Literatur
- •Stichwortverzeichnis
9.7 · Nicht-neovaskuläre AMD |
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Abb. 9.4a–c Drusen. a Dieser Patient hat |
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zahlreiche kleine Drusen mit einigen größe- |
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a |
b |
ren Drusen am hinteren Pol. Des Weiteren |
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ist eine subtile Ansammlung eines hell- |
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gelben Materials in der zentralen Fovea zu |
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erkennen. b Das Fluoreszein-Angiogramm |
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zeigt unzählige kleine hyperfluoreszente |
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Drusen [34]. In der zentralen Makula be- |
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steht eine erhöhte Fluoreszenz, die eine |
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choroidale Neovaskularisation vortäuschen |
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kann. c Die optische Kohärenztomographie |
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zeigt die hügelartigen Erhebungen der Dru- |
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sen, doch keine Neovaskularisation. Es ist |
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subretinale Flüssigkeit zu sehen, was häufig |
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c |
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bei Patienten mit früher Abhebung bei kuti- |
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kulären Drusen gefunden wird [35] |
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Für das Auftreten von Hypofluoreszenz gibt es zwei Hauptgründe: Entweder liegt weniger Fluoreszein vor oder die Sicht auf das Fluoreszein wird durch etwas blockiert ( Tab. 9.2).
9.6.9Interpretation der Indozyaningrün-Angiographie
Die Phasen des Indozyaningrün-Angiogramms ähneln denen des Fluoreszein-Angiogramms. Die frühen Phasen des Indozyaningrün-Angiogramms zeigen die Füllung der choroidalen und der retinalen Gefäße, die parallel, doch nicht exakt phasengleich abläuft, da die Füllung der Choroidea früher beginnt. Der Übergang in die venöse Phase erfolgt in der Aderhaut rascher als in der Netzhaut. Im Gegensatz zur FluoreszeinAngiographie erscheint im ICG-Angiogramm normalerweise eine geringe Menge an Hintergrund-Staining. Aufgrund der erhöhten Penetration durch Melanin in RPE und Aderhaut, Blut und Exsudation, zeigen sich im ICG-Angiogramm häufig Details der choroidalen Gefäßstrukturen, die bei der Fluoreszein-Angiographie unsichtbar bleiben. Eine Variante der choroidalen Neovaskularisation, die polypoidale Vaskulopathie, zeigt in der Indozyaningrün-Angiographie ein typisches Erscheinungsbild. Am äußeren Rand der Gefäßläsion sind Gefäßkanäle mit aneurysmatischen Erweiterungen zu sehen.
9.7Nicht-neovaskuläre AMD
9.7.1 Drusen
Drusen werden in mehrere Gruppen eingeteilt, hauptsächlich nach Größe und Erscheinungsbild. Man spricht von großen Drusen (>125 μm; entspricht etwa dem Durchmesser einer nah der Papille gelegenen Arkadenvene), mittleren Drusen (63–124 μm) oder kleinen Drusen
(<63 μm). Über einer Druse ist das retinale Pigmentepithel oft dünner, so dass ein Transmissionsdefekt entsteht. Manchmal erscheinen kleinere Drusen in der Frühphase eines Fluoreszein-Angiogramms hell leuchtend. Gelegentlich finden sich Myriaden kleiner Drusen, sog. kutikuläre Drusen. Während der Fluoreszein-Angiographie erscheinen basale laminare Drusen als »Sternenhimmel« aus tausenden Lichtpunkten. Nicht selten können kutikuläre Drusen mit einer Ablagerung gelben subretinalen Materials assoziiert sein, was einer vitelliformen Dystrophie ähnelt. Patienten mit solch einer Materialablagerung weisen häufig eine Fluoreszein-Leckage auf, die eine CNV imitieren kann ( Abb. 9.4).
Eine besondere Verteilung kleiner Drusen wird bei der
Malattia leventinese (Leventiner-Krankheit) beobachtet, einer erblichen Erkrankung, die auf Nachkommen eines Schweizer Tals zurückverfolgt wurde. In diesen Augen zeigt sich eine strahlenförmige Anordnung kleiner Drusen kombiniert mit Pigmentveränderungen. Weiche Drusen sind im Allgemeinen in der Frühphase eines FluoreszeinAngiogramms nicht leicht zu erkennen, können sich aber
