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34 A Anfallsglaukom (Winkelblockglaukom)
Medikamentöse Behandlung
Beim Glaukomanfall mit Druckwerten von 50 mmHg und höher wird empfohlen, den Karboanhydrasehemmer Acetazolamid (beispielsweise durch eine i. v. Injektion mit 500 mg Acetazolamidlösung) zu applizieren.
Als Kontraindikation von Acetazolamid sind hyperchlorämische Azidose, Gicht, Nebenniereninsuffizienz, Hyperkalziurie, Nephrokalzinose und Urämie anzuführen.
Bei Unverträglichkeit von Acetazolamid kann auch eine 20 %ige Mannitinfusion oder ein Glyzerintrunk (zusammen mit Zitronensaft als Geschmackskorrigens) zur Entwässerung gegeben werden. Als lokale Therapie können Miotika als Tropfen verabreicht werden, die jedoch bei lichtstarrer Pupille nicht mehr drucksenkend wirken. Lokal applizierte Antiglaukomatosa wirken unzureichend bei einem Anfallsglaukom.
Operative Verfahren
Operative Verfahren sind Iridektomie, Yag-Laser-Iridotomie und Trabekulektomie.
Abb. 1
Pupillarblock bei akutem Winkelblockglaukom. Anstau des Kammerwassers hinter der Iris mit Verlegung des Kammerwinkels (aus Grehn 2008)
Anfallsglaukom (Winkelblockglaukom) |
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Weiterführende Tipps
Vorderkammertiefe, Untersuchung „am Krankenbett“
Literatur
Grehn F (2008) Augenheilkunde. 30. Auflage, Springer Verlag
Kleinert H (1954) Die Beeinflussung pathologischer Augendrucksteigerungen mit Diamox, einem neuartigen Diuretikum. Klin Monatsbl Augenheilkd 125:271–279
Leydhecker W, Helferich E (1955) Senkung des intraokularen Druckes durch perorale Behandlung mit Diamox. Klin Monatsbl Augenheilkd 126:323–327
Pap Z, Zarándy B (1972) Die Anwendung von Mannit-Infusionen beim Glaukom. Klin Monatsbl Augenheilkd 160:624–627
Schäfer HG, Kaczmarek K, Gockeln R, Winter R, Erb C (2005) Differenzierung zwischen Pupillar- und Ziliarblock mithilfe des Orbscan II bei einem Patienten mit Winkelblockglaukom. Klin Monatsbl Augenheilkd 222:655–659
36 A „Angiopathia retinae traumatica“, die Purtscher-Retinopathie
„Angiopathia retinae traumatica“, die Purtscher-Retinopathie
Ziel
Früherkennung typischer Netzhautveränderungen nach einem schweren Trauma.
Problem
Nach einer Thoraxkompression oder nach einem Schädel-Hirntrauma kann eine akute Sehminderung eintreten. Ursache der Sehminderung kann eine Retinopathie sein. Durch einen Sicherheitsgurt können Hämatome im Thoraxbereich hervorgerufen werden.
Lösung und Alternativen
Der Fundus weist neben retinalen Blutungen und Cotton-Wool-Flecken auch typische weiße Areale auf. Die weißen Areale der Retina werden auch als „Purtscher-Flecken“ bezeichnet. Sie sind typisch und diagnostisch wegweisend für eine posttraumatisch entstandene Netzhautschädigung. Purtscher beschrieb die retinalen Veränderungen anschaulich wie „Flussläufe auf einer Landkarte zwischen Bodenerhebungen“. Es handelt sich um weiße Exsudate zwischen retinalen Gefäßen von gelbweißer oder weißer Farbe mit polygonaler Begrenzung.
Die Purtscher-Retinopathie kann durch eine Mikroembolisierung (Fibrinemboli, Leukozytenoder Thrombozytenaggregate) der retinalen Arteriolen erklärt werden.
Im Langzeitverlauf ist im Allgemeinen mit einer Besserung des Sehvermögens zu rechnen.
„Angiopathia retinae traumatica“, die Purtscher-Retinopathie |
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Therapie
Die Fließeigenschaften des Bluts sollten verbessert werden. Bei einem polytraumatisierten Patienten können Antikoagulanzien kontraindiziert sein. Rheologische Maßnahmen sind durch den Unfallarzt auf einer Intensivstation zu entscheiden.
Eine „Angiopathia retinae traumatica“ ist von einer Fettembolie zu unterscheiden. Eine Fettembolie tritt vorwiegend nach Frakturen langer Röhrenknochen auf.
Weiterführende Tipps
Indirektes Trauma als Ursache einer Amotio?; Roth'sche Flecken, embolisch bedingte Netzhautveränderungen
Literatur
Behrens-Baumann W, Scheurer G, Schroer H (1992) Pathogenesis of Purtscher’s retinopathy. An experimental study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 230:286–291
Lindenblatt B, Hinzpeter EN (1984) Angiopathia traumatica Purtscher – eine Frühdokumentation. Fortschr Ophthalmol 81:228–230
Purtscher O (1916) Zur Kenntnis der Angiopathia retinae traumatica. Klin Monatsbl Augenheilkd 56:244–247
Schmidt D, Otto T (2004) Prognose und Differenzialdiagnose des Morbus Purtscher. Ophthalmologe 101:576–583
38 A Ankylosierung der Lidränder bei einem Pemphigoid
Ankylosierung der Lidränder bei einem
Pemphigoid (Schleimhautpemphigoid)
Ziel
Früherkennung und Behandlung einer fortschreitenden Symblepharonbildung (häufig durch Medikamente entstanden)
Problem
Eine Patientin weist ein Sicca-Syndrom mit Fremdkörpergefühl, Photophobie und Brennen der Augen auf. Die Untersuchung ergibt ein Sicca-Syndrom mit beginnender Symblepharonbildung. Die Patientin berichtete über eine Behandlung mit drucksenkenden Augentropfen wegen eines Glaukoms.
Lösung und Alternativen
Ein Schleimhautpemphigoid (Narbenpemphigoid) stellt eine chronisch progrediente vernarbende Entzündung der Konjunktiva dar, die zur Erblindung führen kann. Dabei treten bullöse (blasenbildende) Bindehautund Schleimhautveränderungen auf mit der Gefahr der Epithelkeratinisierung, Obliteration des Fornix conjunctivae, Hornhautulzeration, Ankylosierung (Verwachsung der Lidränder) und Entropium mit Trichiasis. Infolge des Verlusts der muzinbildenden Becherzellen entsteht ein Sicca-Syndrom. Frauen werden häufiger als Männer befallen.
Als Ursache ist ein Autoimmunprozess anzunehmen, meistens als Folge eines medikamenteninduzierten Immunprozesses, insbesondere bei der Langzeitbehandlung mit drucksenkenden Augentropfen (beispielsweise Pilokarpin, Timolol, Dipivefrin, Betablocker oder Epinephrin). Bei der Therapie mit Idoxuridin-Hautsalbe zur Schmerzbehandlung wurde ebenfalls ein Pemphigoid der Schleimhaut beobachtet.
Andere Ursachen sind die durch eine Rosazea hervorgerufene Blepharokonjunktivitis oder eine atopische Keratokonjunktivitis.
Ankylosierung der Lidränder bei einem Pemphigoid |
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Es bilden sich Antikörper gegen die Basalmembran der Konjunktiva und seltener gegen die nasale Schleimhaut.
Therapie
Es ist erforderlich, die schädigenden Augentropfen umgehend abzusetzen. Eine immunsuppressive Behandlung – hochdosierte orale Kortikosteroide (> 1 mg / kg Körpergewicht) – und Cyclophosphamid besserte den chronischen Entzündungsprozess. Eine serologisch-immunologische Untersuchung auf Autoantikörper wird empfohlen. Patienten mit einem okulären Pemphigoid können auch extraokuläre Schleimhautveränderungen aufweisen.
Abb. 1
Okuläres vernarbendes Pemphigoid.„Akutes“ Stadium III–IV mit ca. 75 % Fornixverkürzung, deutlichem Reizzustand, Keratopathie und Hornhautvaskularisation (aus Pleyer und Müller 2001)
Weiterführende Tipps
Augentropfenverabreichung; Benetzungsstörungen
40 A Ankylosierung der Lidränder bei einem Pemphigoid
Literatur
Heiligenhaus A, Bonsmann G, Heinz C et al. (2005) Empfehlungen zu Diagnostik und Therapie beim Schleimhautpemphigoid am Auge. Klin Monatsbl Augenheilkd 222:689–703 Meyer-ter-Vehn T, Schmidt E, Zillikens D, Geerling (2008) Schleimhautpemphigoid mit oku-
lärer Beteiligung. Teil II. Therapie. Ophthalmologe 105:405–419
Patten JT, Cavanagh HD, Allansmith MR (1976) Induced ocular pseudopemphigoid. Am J Ophthalmol 82:272–276
Pleyer U, Müller B (2001) Okuläres vernarbendes Pemphigoid. Ophthalmologe 98:584–599 Pouliquen Y, Patey A, Foster CS, Goichot L, Savoldelli M (1986) Drug-induced cicatricial pem-
phigoid affecting the conjunctiva. Light and electron microscopic features. Ophthalmology 93:775–783
Schmidt E, Meyer-ter-Vehn T, Zillikens D, Geerling G (2008) Schleimhautpemphigoid mit okulärer Beteiligung. Teil I. Klinik, Pathogenese und Diagnostik. Ophthalmologe 105: 285–298
Throne JE, Anhalt GJ, Jabs DA (2004) Mucous membrane pemphigoid and pseudopemphigoid. Ophthalmology 111:45–52
Anti-Phospholipid-Syndrom mit serologischen Markern |
A 41 |
Anti-Phospholipid-Syndrom mit serologischen
Markern (Gefäßverschluss als Notfall)
Ziel
Gezielte Untersuchungen junger Patienten mit retinalen Gefäßverschlüssen.
Problem
Eine jugendliche Patientin erblindete plötzlich nach einer vorausgegangenen Amaurosis-fugax-Attacke an einem Zentralarterienverschluss des linken Auges. Die Patientin lehnte eine Behandlung und Kontrolluntersuchungen ab. Wenige Jahre später trat eine akute Visusminderung des rechten Auges infolge eines Zentralvenenverschlusses auf.
Lösung und Alternativen
Das Antiphospholipid-Syndrom tritt gehäuft bei jungen Frauen auf. Eine Störung der Thrombozytenaggregation durch Anti-Phospholipid-Antikör- per (APAk) kann zu Amaurosis fugax, TIA, Schlaganfall, Herzinfarkt, Lungenembolie oder Beinvenenthrombose führen.
APAk sind erworbene Autoantikörper der IgGund IgM-Klasse. Auch beim Lupus erythematodes können APAk erhöht sein. APAk sind als heterogene Antikörper gegen anionische Phospholipide gerichtet. Serologische Marker sind folgende APAk:
tAntikardiolipin-Antikörper,
tAntikörper, die gegen die Doppelstrang-DNA gerichtet sind,
tAntikörper, die einen positiven Lupus anticoagulans-Test oder VDRLTest bei Syphilis verursachen können.
Als Therapie werden in der akuten Phase Immunsuppressiva, einschließlich Kortikosteroide, Acetylsalicylsäure sowie Plasmapherese eingesetzt.
42 A Anti-Phospholipid-Syndrom mit serologischen Markern
Eine dauernde Thromboseprophylaxe ist stets erforderlich, beispielsweise mit Phenprocoumon (Marcumar®), da unbehandelt Rezidive der Gefäßverschlüsse befürchtet werden.
Amaurosis-fugax-Attacken und / oder ein retinaler Gefäßverschluss können auftreten:
tinfolge einer Stenose der Halsarterie (gelbliche kristalline retinale Cholesterinemboli, weiße Fibrinemboli) oder infolge einer kardialen Erkrankung (Kalkemboli von verkalkten Herzklappen),
tbei Arteriitis cranialis (temporalis Horton),
tdurch bakterielle Emboli bei infektiöser Endokarditis (Roth'sche-Fle- cken der Retina) oder sehr selten durch ein Myxom des Herzens verursachte Emboli.
Retinale Emboli können im Rahmen einer Amaurosis-fugax-Attacke frühzeitig wahrgenommen werden.
Ein Patient mit einer Amaurosis-fugax-Attacke ist von Neurologen (Gefahr eines Schlaganfalls) und Augenärzten als Notfall zu behandeln.
Weiterführende Tipps
Blutverlust mit anteriorer ischämischer Optikusneuropathie (Notfalluntersuchung und -behandlung); Hemianopsie, inferiore; Maskierte oder „okkulte“ Arteriitis cranialis (Riesenzellarteriitis, Arteriitis temporalis Horton); Stenose oder Verschluss der A. carotis interna
Literatur
Bertram B, Haase G, Remky A, Reim M (1994) Anti-Cardiolipin-Antikörper bei Gefäßverschlüssen am Auge. Ophthalmologe 91:768–771
Cobo-Soriano R, Sánchez-Ramón S, Aparicio MJ, Teijeiro MA, Vidal P et al. (1999) Antiphospholipid antibodies and retinal thrombosis in patients without risk factors: a prospective case-control study. Am J Ophthalmol 128:725–732
Khamashta M, Cuadrado MJ, Mujic F, Taub NA, Hunt BJ, Hughes GRV (1995) The management of thrombosis in the antiphospholipid-antibody syndrome. N Engl J Med 332:993–997
Anti-Phospholipid-Syndrom mit serologischen Markern |
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Lerche RC, Wilhelm C, Eifrig B, Richard G (2001) Thrombophiliefaktoren als Auslöser retinaler Gefäßverschlüsse. Ophthalmologe 98:529–534
Levy J, Baumgarten A, Rosenthal G, Rabinowitz R, Lifshitz T (2002) Consecutive central retinal artery and vein occlusions in primary antiphospholipid syndrome. Retina 22:784–786 Schmidt D, Zehender M (1999) Arterienverschluß des Auges bei infektiöser Endokarditis.
Ophthalmologe 96:264–266
Schmidt D, Hetzel A, Geibel-Zehender A (2005) Retinal arterial occlusion due to embolism of suspected cardiac tumors – report on two patients and review of the topic. Eur J Med Res 10:296–304
Schmidt D, Hetzel A, Geibel-Zehender A, Schulte-Mönting J (2007) Systemic diseases in noninflammatory branch and central retinal artery occlusion. An overview of 416 patients. Eur J Med Res 12:595–603
Zierhut M, Klein R, Berg P, Türmer KH, Raphael B (1994) Retinale Vaskulitis und Anti-Phos- pholipid-Antikörper. Ophthalmologe 91:772–776