Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Tipps und Tricks fur den Augenarzt Problemlosungen von A bis Z_Schmidt_2008
.pdfPigmentepithelerkrankung mit gelegentlicher zerebraler Vaskulitis |
P 327 |
Deutman AF, Oosterhuis JA, Boen-Tan TN, Aan de Kerk AL (1972) Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Pigment epitheliopathy or choriocapillaritis. Br J Ophthalmol 56:863–874
Floegel I, Haas A, El-Shabrawi Y (2003) Acute multifocal placoid pigment epitheliopathy-like lesion as an early presentation of subacute sclerosing panencephalitis. Am J Ophthalmol 135:103–105
Gass JDM (1968) Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Arch Ophthalmol 80:177–185
Grehn F (2008) Augenheilkunde. 30. Auflage. Springer Verlag
Janka Ch, Daxecker F (1982) Akute multifokale plakoide hintere Pigmentepitheliopathie. Klin Monatsbl Augenheilkd 181:108–110
Kirkham TH, Ffytche TJ, Sanders MD (1972) Placoid pigment epitheliopathy with retinal vasculitis and papillitis. Br J Ophthalmol 56:875–880
Schuhmann G, Vidic B, Faschinger C (1983) Zur Pathogenese der akuten posterioren multifokalen plakoiden Pigmentepitheliopathie. Klin Monatsbl Augenheilkd 183:445–447
328 P „Post-Fixierpunkt-Skotom“, Untersuchung„am Krankenbett“
„Post-Fixierpunkt-Skotom“, Untersuchung„am Krankenbett“
Ziel
Feststellung einer bitemporalen Hemianopsie, beispielsweise bei einem Hypophysentumor.
Problem
Wegen guter zentraler Sehschärfe wird ein temporaler Gesichtsfeldausfall bei einem chiasmanahen Prozess von einem Patienten häufig sehr spät wahrgenommen.
Lösung und Alternativen
Ein Patient wird aufgefordert, einen Punkt im Abstand von etwa ½ m zu fixieren. Der Arzt hält einen Bleistift in den sehenden Bereich vor den Fixierpunkt. Der Bleistift wird anschließend im sehenden Bereich langsam bis zum Fixierpunkt geführt und danach hinter den Fixierpunkt. Sobald der Bleistift sich hinter dem Fixierpunkt befindet, sieht der Patient mit einer bitemporalen Hemianopsie den Bleistift nicht mehr.
Weiterführende Tipps
Diplopie bei Tumoren des Chiasmabereichs; Gesichtsfeldprüfung, orientierende; Halbfeldgleiten
Literatur
Schiefer U (2005) Sehen mit Halbseitendefekten. 89. Tagung der Württemb Augenärztl Verei-
nigung, Tübingen 19./20.3.05
Posthorn-Gesichtsfeldausfall |
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Posthorn-Gesichtsfeldausfall
Ziel
Erkennung und Behandlung einer retinalen Toxoplasmose.
Problem
Ein frisch aufgetretener Entzündungsherd mit unscharfer Grenze und flau- schig-weißem Aspekt der Retina in der Nähe der Papille weist einen bogenförmigen Gesichtsfeldausfall auf.
Lösung und Alternativen
Der Gesichtsfeldausfall ist durch eine Schädigung der bogenförmig verlaufenden Nervenfasern bedingt. Er wird als Retinochorioiditis juxtapapillaris Jensen bezeichnet und tritt bei einer retinalen Toxoplasmose auf.
Abb. 1
a |
b |
a Flauschiger weißer Herd durch Retinochorioiditis juxtapapillaris. b Bogenförmiger Gesichtsfeldausfall mit Durchbruch nach unten (aus Grehn 2008)
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Weiterführende Tipps
Gesichtsfelduntersuchung bei einoder beidseitigen Sehstörungen;
Toxoplasmose der Retina-Chorioidea
Literatur
Edmund-Jensen (1909) Retino-chorioiditis juxtapapillaris. Graefes Arch Ophthalmol 69:41– 48
Grehn F (2003) Augenheilkunde. 30. Auflage, Springer Verlag
Martin WG, Brown GC, Parrish RK, Kimball R, Naidoff MA, Benson WE (1980) Ocular toxoplasmose and visual field defects. Am J Ophthalmol 90:25–29
Schertlin G (1916) Beiträge zur Retinochorioiditis Edmund Jensen. Klin Monatsbl Augenheilkd 57:60–76
Prismenvergleichstest |
P 331 |
Prismenvergleichstest
Ziel
Rasche Orientierung darüber, ob ein Patient simuliert.
Problem
Ein Patient berichtet über eine einseitige Sehminderung. Eine ausführliche ophthalmologische Untersuchung, insbesondere mit Fundusuntersuchungen bei Pupillenerweiterung sowie Gesichtsfelduntersuchung ist sehr zeitraubend.
Lösung und Alternativen
Eine schnelle Orientierung, ob überhaupt eine organische Störung vorliegt, kann mit dem Prismenvergleichstest erfolgen, sodass umfangreiche Untersuchungen erspart werden können.
Vorgehensweise: Der zu Untersuchende fixiert das 5 m entfernte Lämpchen des Maddoxkreuzes. Danach hält der Untersucher simultan vor jedes Auge ein Prisma von 4 dpt, Basis außen.
Handelt es sich um zwei funktionell gleichwertige Augen, so wird gleichzeitig die in beiden Augen auftretende gegenläufige retinale Bildverschiebung an das okulomotorisch wirksame Zentrum im Hirnstamm gemeldet, sodass eine langsame Fusionsbewegung der Augen ausgelöst wird.
Handelt es sich hingegen um eine einseitige Netzhautoder Sehnerverkrankung, so wird nur die Bildverschiebung im gut sehenden Auge an das okulomotorische Zentrum gemeldet, sodass auf den durch das Prisma ausgelösten seitlichen Sprung des Fixierpunkts eine Blickzielbewegung hervorgerufen wird. Es zeigt sich also bei einer einseitigen Erkrankung eine pathologische Antwort als objektive Reaktion mit einer konjugierten raschen Blickzielbewegung beider Augen, deren Größe und Richtung dem
332 P Prismenvergleichstest
Prisma vor dem gut sehenden Auge entspricht; bei Prismen mit der Basis außen ist die Sakkade zur erkrankten Seite gerichtet.
Abb. 1
Prismenvergleichstest, Fusionsbewegungen der Augen durch Vorsetzen von Prismen
Weiterführende Tipps
Amblyopie bei Kleinkindern und älteren Kindern; Amaurose durch Optikuskompression; Pupillen-Wechselbelichtungstest(„swingingflash- light test“)
Literatur
Mehdorn E, Schmidt D (1980) Simulationsproben. Z prakt Augenheilk 5:17–22
Progressive Netzhautnekrose |
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Progressive Netzhautnekrose (Akutes Retinales-Nekrose-Syndrom, Notfallsituation mit großer Erblindungsgefahr)
Ziel
Frühzeitige Behandlung mit Virostatika.
Problem
Schmerzen, Lichtscheu und Sehminderung treten zunächst infolge einer Iritis auf. Hierdurch kann der Arzt fehlgeleitet werden, da das Augenmerk vorwiegend auf die Iritis gelenkt und eine Fundusuntersuchung versäumt wird.
Lösung und Alternativen
Im Anfangsstadium kann das unklare Bild einer diffusen Chorioretinitis mit Perivaskulitis, Begleitpapillitis und Glaskörperinfiltraten bestehen. Unter antiphlogistischer Therapie mit Kortikosteroiden kann sich zunächst der Befund sogar passager bessern, bis sich dann eine progressive nekrotisierende Retinitis in kurzer Zeit entwickelt mit Netzhautlöchern und einer vollständigen Amotio retinae. Der Fundus weist im frühen Stadium eine gelbweiß bis grauweiß getrübte Retina auf, meistens in der Peripherie beginnend. Die fortschreitenden Herde konfluieren rasch, dehnen sich in kurzer Zeit über die gesamte Retina aus („wie ein Steppenbrand“); eine Vitritis und Arteriitis treten hinzu. Es bildet sich meistens eine Netzhautablösung aus.
334 P Progressive Netzhautnekrose
Untersuchung des Glaskörpers bzw. Kammerwassers mit der PCR-Methode
Nachweis vor allem von Varizella-Zoster-Virus (VZV) oder Herpes-sim- plex-Virus-1 oder -2 (HSV-1; HSV-2) oder seltener Zytomegalievirus (CMV) und ebenfalls selten Epstein-Barr-Virus (EBV).
Therapie
Eine frühzeitige systemische Therapie der herpetischen Viruserkrankung mit Aciclovir ist erforderlich. Es wurde empfohlen, mit einer sofortigen intravenösen Behandlung mit Aciclovir (30 mg / kg täglich) zu beginnen.
Durch prophylaktische Photokoagulation der noch nicht befallenen Retina konnte manchmal eine Amotio retinae verhindert werden, denn durch Glaskörpertraktionen und Risse am Rande der nekrotischen Bereiche entsteht die gefürchtete Netzhautabhebung.
Die akute Zytomegalie-Virus-Retinitis des Erwachsenen sollte mit Ganciclovir intravenös (2 × 5 mg / kg täglich, ca. zwei bis vier Wochen lang) behandelt werden. Bei einer Knochenmarksdepression wird Foscarnet (3 × täglich 60 mg / kg über zwei bis drei Wochen) empfohlen.
Bei einer Varizella-Zoster-Virus Infektion: Bei unzureichender Therapie mit Aciclovir und Ganciclovir wurde empfohlen, Brivudin p.o. 500 mg / d (Bromvinyldeoxyuridin) zu verabreichen.
Eine gering dosierte Kortikosteroidtherapie ist angezeigt zur Hemmung der entzündlichen Reaktionen.
Frühvitrektomie und Spülung des Glaskörpers mit Aciclovir zur Verhinderung des aggressiven Fortschreitens der Netzhautnekrose. Im Falle einer Amotio retinae ist eine Cerclage mit Silikonauffüllung des Glaskörperraums erforderlich.
In fortgeschrittenem Stadium sollte eine Vitrektomie mit nachfolgender Silikon-Öltamponade des Glaskörpers erfolgen.
Progressive Netzhautnekrose |
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Abb. 1
Akute Retinanekrose bei immunkompetentem Erwachsenen mit BARNSyndrom, okklusive Vaskulitis ist gut zu erkennen; BARN = beidseitige akute retinale Nekrose (aus Augustin 2001)
Weiterführende Tipps
Atrophia gyrata, fortschreitende, aber behandelbare Netz- / Aderhautdegeneration; AZOOR (Akute zonale okkulte äußere („outer“) Retinopathie); Toxoplasmose der Retina-Chorioidea
Literatur
Abegg M, Kurz-Levin M, Helbig H (2007) Retinal detachment in patients with acute retinal necrosis: a case series. Klin Monatsbl Augenheilkd 224:360–363
Augustin AJ (2001) Augenheilkunde, 2. komplett überarbeitete Auflage, Springer Verlag Berlin, Heidelberg
Greiner C, Alexandridis E (1992) Akute nekrotisierende Retinitis mit Amotio retinae. Operative und medikamentöse antivirale Therapie. Ophthalmologe 89:427–429
Horstmann C, Roider J (2004) Akute retinale Nekrose – ein seltenes Krankheitsbild. Z prakt Augenheilkd 25:349–352
336 P Progressive Netzhautnekrose
Lucke K, Reinking U, El-Hifnawi E, Dennin RH, Laqua H (1988) Akute retinale Nekrose. Klin Monatsbl Augenheilkd 193:602–607
Müller B, Velhagen KH, Pleyer U (2000) Akute Retinanekrose: Analyse, Therapie und Langzeitbeobachtung an 14 Augen. Klin Monatsbl Augenheilkd 217:345–350
Reinhard T, Hansen LL, Pache M, Behrens-Baumann W (2005) Antiinfektive medikamentöse Therapie in der Augenheilkunde – Teil 2: Virale Infektionen. Klin Monatsbl Augenheilkd 222:81–89
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Willerson D, Aaberg TM, Reeser FH (1977) Necrotizing vaso-occlusive retinitis. Am J Ophthalmol 84:209–219