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174 G Glaskörperblutung unklarer Genese
bi. Lange bestehende Glaskörperblutungen führen zur Organisation mit Membranbildung und Gefahr einer Traktionsamotio.
Therapie
Bei beidseitiger Glaskörperblutung mit verzögerter Spontanresorption und erheblicher Funktionseinschränkung wird eine baldige Vitrektomie empfohlen, nach Möglichkeit innerhalb von 6 bis 12 Wochen. Bei jüngeren Kindern ist die Amblyopiegefahr groß.
Weiterführende Tipps
Bulbusperforation, gedeckte; Frühgeborenenretinopathie (Retinopathia praematurorum); Netzhautblutungen nach vorausgegangener Strahlenbehandlung; Sehminderung durch eine „PVR“ (Proliferative Vitreoretinopathie)
Literatur
Daus W, Käsmann B, Alexandridis E (1992) Terson-Syndrom. Komplizierte klinische Verläufe. Ophthalmologe 89:77–81
Espinasse-Berrod MA, David T, Parent de Curzon H et al. (1988) Le syndrome de Terson. A propos de 7 cas. J Fr Ophtalmol 11:43–51
Huber A, Klöti R, Landolt E (1988) Terson’s syndrome. Neuro-ophthalmology 8:223–233 Neß T, Janknecht P, Berghorn C (2005) Frequency of ocular hemorrhages in patients with sub-
arachnoidal hemorrhage. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 243:859–862
Schlinke E, Steinhorst UH, Leuschner G et al. (1995) Frühvitrektomie bei Terson-Syndrom. 93. Tagung Dtsch Ophthalmol Ges Mannheim
Shaw HE, Landers MB (1975) Vireous hemorrhage after intracranial hemorrhage. Am J Ophthalmol 80:207–213
Sourdille Ph, Colin J, Baikoff G et al. (1980) Vitrectomie – injection de silicone dans un syndrome de Terson. Bull Soc Ophtalmol Fr 80:419–420
„Graft-versus-Host Disease” (GvHD) |
G 175 |
„Graft-versus-Host Disease” (GvHD) (Transplantat- Wirt-Reaktion nach haematopoetischer Stammzelltransplantation)
Ziel
Früherkennung und Behandlung von okulären Komplikationen nach einer
Stammzelltransplantation.
Problem
Ein 30-jähriger Patient klagte über stark gerötete Augen mit Fremdkörpergefühl und Photophobie. Der Patient berichtete über eine Stammzelltransplantation vor mehreren Monaten.
Lösung und Alternativen
Nach einer Stammzelltransplantation kann innerhalb von 100 Tagen eine akute „Graft-versus-Host Disease“ („GvHD“) oder nach dieser Zeit eine chronische GvDH auftreten. Typischerweise stellen sich die Beschwerden etwa sechs Monate nach der Operation ein.
Definition einer GvHD
Es besteht eine Abstoßungsreaktion, bei der das transplantierte Gewebe eine Immunreaktion gegen Wirtsgewebe hervorruft, beispielsweise nach einer haematopoetischen Stammzelltransplantation.
Die Behandlung maligner hämatologischer Erkrankungen durch eine Stammzelltransplantation hat als Nebenwirkung zu einer neuen schweren Augenerkrankung geführt. Nach einer hämatopoetischen Stammzelltransplantation treten nicht selten schwerste Benetzungsstörungen der Augen auf.
176 G „Graft-versus-Host Disease” (GvHD)
Ein wesentlicher Befund bei GvDH stellt die Keratinisierung von Hornhaut und Bindehaut dar. Eine pseudomembranöse Konjunktivitis sowie ein Hornhautulkus entstehen durch Verlust des Bindehautepithels als Folge einer akuten zytotoxischen GvDH. Es kann zur subtarsalen Bindehautvernarbung sowie zu Hornhautulzera mit Hornhauteinschmelzung kommen.
Die 4 Stadien der GvHD der Bindehaut (Käsmann und Ruprecht 1993)
1.Bindehauthyperämie
2.Chemose und Exsudat
3.Bildung von Pseudomembranen
4.Hornhautepithelschäden
Zahlreiche okuläre Veränderungen können bei GvHD auftreten:
tPseudomembranöse Konjunktivitis, evtl. bullös
tDyskeratose / Keratinisierung der Bindehaut
tKeratopathia filamentosa, evtl. spätere Bullae
tLymphozytäre Tränendrüseninfiltration und Stasis
tObliteration der akzessorischen Tränendrüsen
tRetinale Hämorrhagien
tExophthalmus
tHirnnervenparesen
tOpportunistische Infektionen
Auch eine Dysfunktion der Meibom-Drüsen und Netzhautblutungen wurden bei der späten Form der GvHD beobachtet. Retinale Blutungen sind Folge einer GvDH-Vaskulopathie. Sie können auch im Rahmen einer Zyto- megalie-Retinitis oder infolge eines Rezidivs einer Leukämie-Erkrankung auftreten. Selten wurde eine Skleritis mit Aderhautabhebung beobachtet.
Weiterführende Tipps
Ankylosierung der Lidränder bei einem Pemphigoid; Bakterielle Entzündungen des vorderen Augenabschnitts; Benetzungsstörungen;
„Graft-versus-Host Disease” (GvHD) |
G 177 |
Abb. 1
Herpes-simplex-Rezidiv unter lokaler und systemischer Immunsuppression. Ausgedehnte Keratitis dendritica bei völlig blassem Auge (aus Mittelviefhaus 2000)
Oberflächenanästhetika, Missbrauch; Penetration bakterieller Erreger bei intaktem Hornhautgewebe
Literatur
Fahnehjelm KT, Törnquist Al, Winiarski J (2008) Dry-eye syndrome after allogenic stem-cell transplantation in children. Acta Ophthalmol 86:253–258
Haka BE, Müller-Molaian L, Palmowski A et al. (2002) Okuläre Manifestation bei chronischer Graft-versus-Host-disease nach Knochenmarkstransplantation. Ophthalmologe 99:195 Käsmann B, Ruprecht KW (1993) Ophthalmologische Befunde bei Graft versus Host disease
(GvHD). Klin Monatsbl Augenheilkd 202:491–499
Mittelviefhaus H (2000) Augenbeteiligung bei Graft-versus-Host-Erkrankung nach Knochenmarktransplantation. Ophthalmologe 97:228–242
Ogawa Y, Kuwana M (2003) Dry eye as a major complication associated with chronic graft- versus-host disease after hematopoietic stem cell transplantation. Cornea 22:19–27
178 H Halbfeldgleiten („hemifield slide”)
Halbfeldgleiten („hemifield slide”)
Ziel
Diplopie als erstes Zeichen eines chiasmanahen krankhaften Prozesses.
Problem
Patienten mit einer bitemporalen Hemianopsie, beispielsweise als Folge eines Hypophysenadenoms, berichten über Doppelbilder, manchmal vorübergehend auftretend.
Lösung und Alternativen
Da die verbliebenen nasalen Gesichtsfeldhälften keine Fusion der Bilder mehr ermöglichen, entsteht ein phoriebedingtes Auseinanderweichen, ein Ineinandergehen oder eine Höhenabweichung der Gesichtsfeldreste.
Beispiel: Ein Autofahrer berichtete, dass er den weißen Strich in der Fahrbahnmitte vorübergehend doppelt gesehen habe. Da die augenärztliche Untersuchung keine Hirnnervenparese aufdecken konnte, erfolgte eine Gesichtsfelduntersuchung mit dem Nachweis einer inkompletten bitemporalen Hemianopsie. Durch die anschließende CT-Untersuchung wurde die Diagnose eines Hypophysenadenoms gestellt.
Durch laterales Wachstum eines Hypophysentumors in den Bereich des Sinus cavernosus können jedoch auch Augenmuskelparesen durch Tumordruck auf Hirnnerven entstehen.
Eine Diplopie bei einem Tumor im Chiasmabereich kann auch durch ein Chordom oder Kraniopharyngeom im Sellabereich mit Hirnnervenausfall hervorgerufen werden.
Weiterführende Tipps
Diplopie bei Tumoren des Chiasmabereichs; „Post-Fixierpunkt-Sko- tom“, Untersuchung „am Krankenbett“
Halbfeldgleiten („hemifield slide”) |
H 179 |
Literatur
Borchert MS, Lessell S, Hoyt WF (1996) Hemifield slide diplopia from altitudinal visual field defects. J Neuro-Ophthalmol 16:107–109
Burde RM, Savino PJ, Trobe JD (1989) Neuroophthalmologie. Symptome-Diagnose-Therapie. Kohlhammer, Stuttgart
Huber A, Kömpf D (Hrsg) (1998) Klinische Neuroophthalmologie. Thieme Verlag, Stuttgart, pp 622–630
Neetens A, Selosse P (1977) Oculomotor anomalies in sellar and parasellar pathology. Ophthalmologica 175:80–104
Neetens A, Bultinck R, Martin JJ, Solheid J (1980) Intrasellar adenoma and chordoma. Neuroophthalmology 2:123–135
Walsh FB, Hoyt WF (1969) Clinical Neuro-Ophthalmology. Williams & Wilkins Comp. Baltimore
180 H Hämangiome der Lider
Hämangiome der Lider
Ziel
Frühzeitige Behandlung von Hämangiomen der Lider zur Vermeidung einer Amblyopie.
Problem
Hämangiome sind die häufigsten Tumoren im Kindesalter. Sie treten vorwiegend in den ersten Lebensmonaten auf.
Lösung und Alternativen
Bei kavernösen Hämangiomen der Lider kann eine Formänderung des Bulbus als Druckfolge zu Brechungsfehlern führen. Eine höhergradige Refraktionsanomalie bewirkt unbehandelt im Säuglingsund Kleinkindalter eine Amblyopie. Hämangiome treten einseitig im Lidbereich auf, am häufigsten am Oberlid.
Eine Indikation zur Therapie besteht bei drohender Amblyopie, wenn die optische Achse verlegt wird oder wenn ein Astigmatismus durch den Tumordruck hervorgerufen wird.
Eine frühzeitige Skiaskopie zum Nachweis von Brechungsfehlern, insbesondere eines Astigmatismus und einer Myopie ist erforderlich.
Eine chirurgische Biopsie kann indiziert sein bei raschem Wachstum des Tumors, insbesondere bei tief gelegenen kapillären Hämangiomen zum Ausschluss maligner orbitaler Prozesse.
Therapie
Vor jeder Behandlung sollte der Befund ausreichend photographisch dokumentiert werden.
Zahlreiche Behandlungsmöglichkeiten wurden in der Literatur mitge-
Hämangiome der Lider |
H 181 |
Abb. 1
Hämangiom des rechten Oberlides beim Kleinkind, das im Säuglingsalter nicht behandelt wurde. Rechtes Auge amblyop. Hoher Astigmatismus (aus Grehn 2008)
teilt: Kryotherapie, Strahlentherapie, Interferontherapie, systemische Kortikoidbehandlung, Laserkoagulation, Magnesiumspickung, insbesondere die lokale Injektion von Kortikosteroiden. Bei großen Tumoren, die auf das Auge drücken, kann auch eine chirurgische Resektion des Tumors erforderlich sein.
Eine Spontanheilung der Hämangiome ist bekannt, jedoch ist bei eindeutigen druckbedingten Brechungsfehlern eine Behandlung indiziert, da die Amblyopiegefahr zu groß ist. Therapeutisch werden vor allem Steroidinjektionen in das Tumorgewebe empfohlen.
Literatur
Grehn F (2008) Augenheilkunde. 30. Auflage, Springer Verlag, Heidelberg
Lieb W, Scheven A von (2001) Hämangiom im Lidbereich. Ophthalmologe 98:1209–1225 Robb RM (1977) Refractive errors associated with hemangiomas of the eyelids and orbit in
infancy. Am J Ophthalmol 83:52–58
Schulz E (1982) Deprivationsamblyopie und Refraktionsanomalie bei frühkindlichen Lidhämangiomen. Klin Monatsbl Augenheilkd 181:192–194
182 H Hämodilution, isovolämische
Hämodilution, isovolämische
Ziel
Verbesserung von Durchblutungsstörungen des Auges bei Gefäßverschlüssen.
Problem
Bei der am meisten gebräuchlichen isovolämischen Hämodilution erfolgt ein Aderlass (500 ml) bei gleichzeitigem Auffüllen des Volumens mit einer 6 %igen Hydroxyäthylstärke-Lösung (HAES) als Infusion. Nach Diskussionen der Neurologen über die Behandlung des Schlaganfalls mit einer Hämodilution war zunächst auch die Frage der verbesserten retinalen Durchblutung umstritten.
Lösung und Alternativen
Es konnte gezeigt werden, dass durch eine Hämodilution die Blutviskosität verringert und die retinale arterio-venöse Passagezeit verkürzt wurde.
Ein günstiger Effekt der Hämodilution zeigte sich bei der Behandlung sowohl von venösen als auch von arteriellen Gefäßverschlüssen der Retina. In plazebokontrollierten randomisierten Studien wurden in der mit Hämodilution behandelten Patientengruppe bessere Ergebnisse des Sehvermögens als in der Plazebogruppe erzielt.
Patienten mit venösen Gefäßverschlüssen, die keinen Visusanstieg trotz isovolämischer Hämodilution zeigten, sollten frühzeitig mit einer Photokoagulation behandelt werden, da die Gefahr einer Neovaskularisation der Retinagefäße mit Blutungsneigung und der Iris mit der Gefahr eines Neovaskularisationsglaukoms droht. Venöse Gefäßverschlüsse, die älter als 4 Wochen sind, sollten nicht mehr mit einer Hämodilution behandelt werden.
Hämodilution, isovolämische |
H 183 |
Kontraindikationen einer Hämodilutionsbehandlung
tAnämie
tHerzinfarkt in den letzten Monaten
tSchwere hämorrhagische Diathese
tHerzinsuffizienz
tRespiratorische Insuffizienz
tDeutlich reduzierter Allgemeinzustand
Indikation zur Hämodilution bei einem frischen retinalen
Venenverschluss
Der Hämatokrit (HKT) sollte über 37 % betragen. Bei einem HKT zwischen 37 % und 39 % sollte eine HAES-Infusion von 300 ml verabreicht werden, bei gleichzeitigem Aderlass von 300 ml. Bei einem HKT von > 39 % sollte eine HAES-Infusion von 500 ml verabreicht werden, bei gleichzeitigem Aderlass von 500 ml.
Der Aderlass und die HAES-Infusion sollten gleichzeitig an jeweils einem Arm durchgeführt werden, damit das Herzminutenvolumen nicht absinkt. Der Zielwert des HKT sollte nicht unter 35 % liegen.
Wiederholte Hämodilutionsbehandlungen sollten nicht in täglichen Abständen erfolgen, damit der Patient nicht zu stark geschwächt wird. Nach einer Hämodilution kann es 2 bis 3 Tage dauern, bis der niedrigere neue HKT-Wert ermittelt werden kann.
Die Behandlungsdauer sollte nicht länger als 6 Wochen bei einem venösen Verschluss betragen, sonst besteht die Gefahr einer Eisenmangelanämie.
Eine isovolämische Hämodilution hat sich bei Sehstörungen mit Netzhautblutungen bei einer Hyperviskosität (Polyglobulie) sehr bewährt.
Es wurden auch Versuche unternommen, anstelle einer isovolämischen eine hypervolämische Hämodilution durchzuführen. Allerdings dürfte die Gefahr von kardiovaskulären Nebenwirkungen bei einer hypervolämischen Hämodilution erhöht sein.