Ординатура / Офтальмология / Немецкие материалы / Tipps und Tricks fur den Augenarzt Problemlosungen von A bis Z_Schmidt_2008
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114 C Chalcosis bulbi mit„Sonnenblumenkatarakt“
Int. Sympos Dtsch Ophthalmol Ges (30.3.–2.4.1976) Köln. Bergmann-Verlag, München, S 54–63
Welge-Lüssen L, Meissner Th (1977) Intraokulare Messingsplitter und ihr Einfluß auf das
Aminosäurespektrum. Neubauer H, Rüssmann W (Hrsg) Intraokularer Fremdkörper und
Metallose. Int. Sympos Dtsch Ophthalmol Ges (30.3.–2.4.1976) Köln. Bergmann-Verlag,
München, S 78–88
Ziemssen M, Neibauer H (1977) Kupferdrahtfragmente im Glaskörper. In: Neubauer H, Rüssmann W (Hrsg) Intraokularer Fremdkörper und Metallose. Int. Sympos Dtsch Ophthalmol Ges (30.3.–2.4.1976) Köln, Bergmann-Verlag, München, S 377–382
Charles-Bonnet-Syndrom, optische Halluzinationen |
C 115 |
Charles-Bonnet-Syndrom, optische
Halluzinationen bei beidseitiger Sehminderung
Ziel
Abgrenzung optischer Halluzinationen bei Sehminderung von psychiatrischen Erkrankungen.
Problem
Ein Patient mit hochgradiger Sehschwäche berichtet, seit einiger Zeit nicht vorhandene Menschen, Tiere, Gegenstände oder Gebäude wahrzunehmen. Patienten berichten nicht immer von sich aus über ihre Erscheinungen, da sie fürchten, für geistesgestört gehalten zu werden.
Lösung und Alternativen
Optische Halluzinationen bei augenkranken Patienten mit deutlicher Sehminderung ohne zusätzliche psychiatrische Auffälligkeiten und ohne direkte Irritation kortikaler Strukturen werden dem Charles-Bonnet-Syn- drom zugeordnet. Im Unterschied zu echten Halluzinationen sind sich die Patienten der Trugwahrnehmungen, wie sie beim Charles-Bonnet-Syn- drom auftreten, bewusst.
Es handelt sich um komplexe visuelle Halluzinationen. Die Erscheinungen werden von den Patienten meistens als ertragbar oder sogar angenehm empfunden, sodass sie nicht behandelt werden müssen. Bei manchen Patienten bildeten sie sich mit der Zeit allmählich zurück. Es wurden Halluzinationen und / oder Photopsien bei 31 % der Patienten mit deutlich herabgesetztem Sehvermögen festgestellt. Läsionen, die zum Charles-Bon- net-Syndrom führen, zeigten sich in der Retina, im Sehnerv, Chiasma und Traktus sowie vereinzelt auch postgenikulär. Es wurde beobachtet, dass bei einer älteren Patientin mit reduziertem Sehvermögen ein Charles-Bonnet- Syndroms unter dem Einfluss von Östrogen bei wiederholter Anwendung auftrat.
116 C Charles-Bonnet-Syndrom, optische Halluzinationen
Therapie
Mit ärztlichem Einfühlungsvermögen können die Patienten beruhigt werden, indem auf die harmlosen Erscheinungen aufmerksam gemacht wird. Nur selten fühlen sich Patienten durch die Erscheinungen so stark gestört, dass sie behandelt werden sollten. Eine Besserung wurde unter Gabapentin festgestellt. Auch Antikonvulsiva wurden empfohlen.
Weiterführende Tipps
Amaurose beider Augen als Folge einer akuten autoimmunen Neuritis nervi optici; Amaurose durch Optikuskompression; Neuritis nervi optici (Gesichtsfeldausfall)
Literatur
Fernandes LHS, Scassellati-Sforzolini B, Spaide RF (2000) Estrogen and visual hallucinations in a patient with Charles Bonnet syndrome. Am J Ophthalmol 129:408–409
Kölmel HW (1988) Die homonymen Hemianopsien. Klinik und Pathophysiologie zentraler Sehstörungen. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio
Lepore FE (1990) Spontaneous visual phenomena with visual loss: 104 patients with lesions of retinal and neural afferent pathways. Neurology 40:444–447
Menkhaus S, Wallesch CW, Behrens-Baumann W (2003) Charles-Bonnet-Syndrom. Ophthalmologe 100:736–739
Menon GJ, Rahman I, Menon SJ, Dutton GN (2003) Complex visual hallucinations in the visually impaired: the Charles Bonnet syndrome. Surv Ophthalmol 48:58–72
Paulig M, Mentrup H (2001) Charles Bonnet’s syndrome: complete remission of complex visual hallucinations treated by gabapentin. J Neurol Neurosurg Psychiat 70:812–827
Tatlipinar S, Kadayifçilar S, Eldem B, Türkçüoglu P (2001) Prevalence of photopsias and Charles Bonnet syndrome: evaluation of eighty cases with low vision. Neuro-Ophthal- mology 25:193–197
Uhthoff W (1898) Über Gesichtshallucinationen bei Erkrankungen des Sehorgans. Ophthalmol Ges Heidelberg, 27. Versammlg, S 39–66
Chirurgie der retinalen Venenverschlüsse |
C 117 |
Chirurgie der retinalen Venenverschlüsse
Ziel
Verbesserung der retinalen Durchblutung.
Problem
Sowohl bei einem Venenastverschluss als auch bei einem Zentralvenenverschluss wurden in letzter Zeit neue operative Therapieverfahren ausgearbeitet. Die bisherige Behandlung eines retinalen Venenverschlusses bestand in der isovolämischen Hämodilution. Das Blut wurde hierbei zur Reduktion der Plasmaviskosität verdünnt, um die Fließeigenschaften zu verbessern. Die Ergebnisse fielen teilweise günstig aus, jedoch waren sie häufig unzureichend, sodass über operative Verfahren berichtet wurde.
Lösung und Alternativen
Folgende drei operative Verfahren wurden in letzter Zeit erprobt:
Behandlung des Venenastverschlusses
Bei dieser Erkrankung wurde die arterio-venöse Dissektion (AVD, im Englischen als „sheathotomy“ bezeichnet) eingeführt.
Nach einer Vitrektomie zentraler Glaskörperbereiche („Kernvitrektomie“) werden instrumentell die sich kreuzenden Gefäße der Retina freigelegt, indem die gemeinsame bindegewebige Adventitiascheide für Arterie und Vene an der Kreuzungsstelle getrennt wird.
Dieses Verfahren wurde in den vergangenen Jahren von mehreren Zentren erfolgreich ausgeführt. Die Funktionsverbesserung wurde bei zahlreichen Patienten mit dem multifokalen ERG bestätigt.
118 C Chirurgie der retinalen Venenverschlüsse
Behandlung des Zentralvenenverschlusses
Bei einer hochgradigen Sehminderung ohne Tendenz einer Sehverbesserung trotz konservativer Maßnahmen wurde die radiäre Optikoneurotomie (RON) eingeführt.
Da bei einem Zentralvenenverschluss eine Kompression der Zentralvenen im Sehnerv besteht, wurde der Skleraring des N. opticus zur Erweiterung des Gefäßdurchtritts im nasal unteren Quadranten durch eine Stichinzision gespalten. Es sollte beachtet werden, einen nasalen Bereich zur Inzision aufzusuchen, in welchem keine Gefäße am Papillenrand verletzt werden können. Die Schnitttiefe wurde mit ca. 2,5 mm angegeben. Bei einer postoperativen Gesichtsfelduntersuchung zeigte sich eine umschriebene sektorförmige Einengung temporal oben.
Da diese Operationsmethode noch nicht lange ausgeübt wird, kann hierüber noch kein endgültiges Urteil gefällt werden.
Behandlung eines ausgeprägten Zentralvenenverschlusses ohne Besserungstendenz
Bei einem ausgeprägten Zentralvenenverschluss ohne Besserungstendenz wurde zusätzlich die endovasale Lyse mit rt-PA eingeführt. Auch bei dieser Methode erfolgt zunächst eine Kernvitrektomie. Danach wird der Augendruck auf 5 mmHg gesenkt. Mit einer angeschliffenen Glaskapillare mit einem Durchmesser von etwa 75 μm wird eine große Vene in Papillennähe punktiert. Danach wird ein Bolus von 0,6–7,5 ml einer 200 μg / ml rt-PA- Lösung in die Vene Richtung Papille injiziert.
Da auch diese Operationsmethode noch nicht lange praktiziert wird, kann ebenfalls noch kein endgültiges Urteil gefällt werden.
Weiterführende Tipps
Papillenschwellung
Chirurgie der retinalen Venenverschlüsse |
C 119 |
Abb. 1
Reperfusion der verschlossenen Vene intraoperativ, unmittelbar nach
Dekompression (aus Mester und Dillinger 2001)
Literatur
Feltgen N, Herrmann J, Hansen L (2005) Gesichtsfelddefekt nach radiärer Optikoneurotomie. Ophthalmologe 102:802–804
Mason J, Feist R, White M, Swanner J, McGwin G, Edmond T (2004) Sheathotomy to decompress branch retinal vein occlusion. A matched control study. Ophthalmol 111:540–545
Mester U. Dillinger P (2001) Behandlung retinaler Venenastverschlüsse. Ophthalmologe
98:1104–1109
Mester U (2005) Chirurgische Therapie retinaler Venenverschlüsse. Klin Monatsbl Augenheilkd 222:299–308
Opremcak EM, Bruce RA, Lomeo MD, Ridenour CD, Letson AD, Rehmar AJ (2001) Radial optic neurotomy for central retinal vein occlusion. A retrospective pilot study of 11 consecutive cases. Retina 21:408–415
Osterloh MD, Charles S (1988) Surgical decompression of branch retinal vein occlusions. Arch Ophthalmol 106:1469–1471
Weiss JN, Bynoe LA (2001) Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion. Ophthalmology 108:2249–2257
Williamson TH, Poon W, Whitefield L, Strothoudis N, Jaycock P (2003) A pilot study of pars plana vitrectomy, intraocular gas, and radial neurotomy in ischaemic central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 87:1126–1129
120 C Chloroquinschaden der Makula
Chloroquinschaden der Makula
Ziel
Früherkennung einer medikamentenbedingten Retinopathie.
Problem
Bei Patienten mit rheumatischen oder dermatologischen Grundkrankheiten (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis) oder bei Medikamenteneinnahme zur Malariaprophylaxe besteht die Gefahr, durch eine Chloroquinbehandlung eine Retinopathie zu entwickeln.
Lösung und Alternativen
Die Gefahr einer toxischen Netzhauterkrankung nimmt mit der Höhe der Gesamtdosis zu. Eine Chloroquindosis von weniger als 250 mg / d (3,5– 4,0 mg / kg) und eine kumulative Dosis von weniger als 300 g verursacht selten nennenswerte okuläre Nebenwirkungen.
Jedoch wurden auch bei niedrigerer Dosierung Nebenwirkungen in Ausnahmesituationen beobachtet, beispielsweise bei Patienten mit Nierenkrankheiten oder bei Personen mit niedrigem Körpergewicht.
Wenn eine Schädigung der Retina eingetreten ist, so bildet sich die Veränderung auch nach Absetzen des Medikamentes nicht mehr zurück. Patienten, die über lange Zeit behandelt werden, sollten alle 6 Monate augenärztlich kontrolliert werden.
Eine irreversible Netzhautschädigung tritt ein, wenn eine Pigmentierung des Makulabereichs mit einem Verlust des Foveolarreflexes zu erkennen, und wenn in diesem Stadium bereits eine Visusreduktion mit einem Zentralskotom aufgetreten ist. Bei einer Weiterbehandlung sind mit dem nächsten Stadium eine progrediente Sehminderung und eine Schießscheibenmakula („bull’s eye“) zu erwarten. Ein fortgeschrittenes Stadium einer retinalen Schädigung wurde beobachtet, wenn Veränderungen des reti-
Chloroquinschaden der Makula |
C 121 |
nalen Pigmentepithels mit verengten Netzhautgefäßen sowie eine Atrophie der Papille festgestellt werden. In diesem Stadium besteht eine hochgradige Sehminderung oder Blindheit.
Untersuchungsprogramm
Bei jeder drohenden Makulopathie sollte eine Prüfung mit dem Amslergitter erfolgen. Eine Amslerkarte zur Selbstuntersuchung ist mitzugeben.
Folgende Untersuchungen sind erforderlich:
tFundusuntersuchung mit Photo des Augenhintergrunds
tGesichtsfeld
tFarbsinnprüfung
tElektrophysiologische Untersuchung (vor allem ein Elektro-Okulo- gramm, weniger aussagekräftig ist ein Elektroretinogramm)
Das Alter der Patienten ist zu berücksichtigen, da zum einen auch eine altersbedingte Makuladegeneration differenzialdiagnostisch in Frage kommt, zum anderen gibt es Hinweise, dass bei alten Menschen leichter eine toxische Makulaschädigung als bei Jugendlichen auftritt.
Das Antimalariamittel Hydroxychloroquin führt zu deutlich geringeren Nebenwirkungen als Chloroquin, solange die tägliche Dosis von 400 mg nicht überschritten wird.
Reversible korneale Ablagerungen zeigen keine Korrelation zu den Fundusveränderungen und können bereits nach 3 Wochen der Therapie beobachtet werden. Am häufigsten tritt eine Cornea verticillata auf.
Weiterführende Tipps
Amsler-Netz; „Bull's-eye“-Makulopathie (Schießscheibenmakula);
Pigmentepithelerkrankung mit gelegentlicher zerebraler Vaskulitis: Die akute posteriore multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie (APMPPE)
122 C Chloroquinschaden der Makula
Literatur
Cursiefen C, Grunert U, Jünemann A (1997) Chloroquin-induzierte Schießscheiben-Makulo- pathie ohne elektrophysiologische Veränderungen. Klin Monatsbl Augenheilkd 210:400–
401
Fraunfelder FT, Grove JA (1996) Drug-induced ocular side effects. Williams & Wilkins, Baltimore
Guldenschuh I, Niemeyer G (1987) Früherfassung von Netzhautschäden durch Chloroquin und Hydroxychloroquin. Klin Monatsbl Augenheilkd 190:293–296
Chorioiditis und Diplopie bei Borreliose |
C 123 |
Chorioiditis und Diplopie bei Borreliose
Ziel
Früherkennung der Lyme-Borreliose mit rechtzeitiger intensiver Therapie.
Problem
Ein Patient weist Doppelbilder auf. Es bestehen eine Iritis und eine Chorioiditis. An einen Biss einer Zecke oder an eine Hautreaktion durch eine Stechfliege kann er sich nicht mehr erinnern, auch nicht an ein Erythema chronicum migrans der Haut (erstes Krankheitsstadium).
Lösung und Alternativen
Im zweiten Krankheitsstadium treten nach Wochen bis Monaten disseminierte Organveränderungen auf. Die Augen sind häufig gerötet (Konjunktivitis, Keratitis, Iritis). Die Patienten klagen über Lichtscheu. Außer periorbitalen Schwellungen, Bewegungsschmerzen und Doppelbildwahrnehmung können eine retinale Vaskulitis mit Gefäßverschlüssen, ein zystoides Makulaödem, Glaskörperinfiltration, Uveitis und Papillitis sowie eine Neuroretinitis entstehen. Am häufigsten tritt eine Chorioiditis auf.
Bei Verdacht auf eine Lyme-Borreliose sollte ein spezifischer Antikörpernachweis erbracht werden. Durch Nachweis von IgMund IgA-Anti- körpern wird die Diagnose gesichert.
Borrelien können direkt in der Helloder Dunkelfeld-Mikroskopie oder nach unterschiedlichen Färbemethoden in Gewebsschnitten nachgewiesen werden. Auch mit Hilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR) können Borrelien festgestellt werden.
Therapie
Erythromycin, Azithromycin, Ceftriaxon. Auch Amoxycillin, Doxycyclin, Tetrazyklin, Cefotaxim und Vancomycin können eingesetzt werden.