Ортопедическое лечение заболеваний пародонта

Заболевания пародонта многочисленны, как и многочисленны причи- ны: вызывающие их. Вопросы этиологии освещаются в учебниах по тера- певтической стоматологии. Здесь же будут рассмотрены клиническая и патоморфологическая характеристики различных форм заболеваний па- родонта, определяющие ортопедическую тактику.

Все заболевания пародонта делят на разлитые (генерализованные) и очаговые. К разлитым относятся пародонтоз и генерализованные паро- донтиты. Очаговые (локальны) заболевания пародонта-это пародонтиты отдельных зубов и, так называемый, первичный травматический синдром, развивающийся при первичной травматической окклюзии.

Клинически выраженное генерализованное заболевание пародонта (пародонтит, пародонтоз) сопровождается резорбцией альвеолярного гребня, образованием патологического десневого кармана, гноетечением из него, гингивитом и функциональной перегрузкой пародонта зубов (травматический синдром).

Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта является од- ним из симптомов заболевания, возникает вторично, первична же дистро- фия пародонта зубов различной этиологии. По этой причине травматиче- ская окклюзия при поражении опорного аппарата зубов называется вто- ричным травматическим синдромом (И. Г. Лукомский, Б. К. Боянов). В осно- ве механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкции периодонта.

Как известно, с биомеханической точки зрения зуб рассматривается как рычаг первого рода с точкой опоры, расположенной в средней трети корня. Плечом нагрузки при жевании и глотании является внеальвеоляр- ная его часть. При нормальном соотношении коронки и корня последний получает нагрузку, не выходящую за пределы адекватной. По мере атро- фии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи с этим возраста- ет давление на оставшийся периодонт, вызывая его функциональную пе- регрузку.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутриальвеолярной части зуба является одним из патологических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Это легко понять на следующем примере. Длина коронки и корня у верхнего резца относятся как ] :1,3. При атрофии зубной альвеолы на 1/3 ее высоты длина внеальвеолярной части зуба увеличивается, а внутриаль- веолярной, наоборот, уменьшается. В этом случае длина клинической ко- ронки относится к длине внутриальвеолярной части зуба как 1,7:1.

Удлинение внешнего рычага особенно опасно для пародонта при

¹⁰ Зак. 3690 289

боковых усилиях. Это демонстративно представлено на схеме (рис. 124) При любом боковом усилии растягивается только часть волокон пародон- та (зоны б-б), другая часть (зоны а-а) оказывается сдавленной. При уве- личении внеальвеолярной части зуба сила натяжения (зона б-б) и сила сдавления (зона а-а) резко возрастает, далеко переходя за границу нормы Если учесть, что в патогенезе пародонтоза сосудистые изменения, как это доказано А.И.Евдокимовым, играют ведущую роль, то станет очевидным, что больной пародонт не может приспособиться к такому чрезвычайному и неадекватному раздражителю. Таким образом, боковые усилия при увеличении внеальвеолярной части зуба и снижения амортизирующих свойств сохранившегося периодонта становятся особенно опасными.

Рис. 124. Распределение напряжения в периодонте при боковом усилии: а-а - зоны сжатия; б-б - зоны натяжения.

Вертикальная нагрузка в отличие от боковой всегда более благопри-

ятна, так как вектор усилия действует в наиболее выгодном для зуба на- правлении, т.е. по оси корня. В этом случае давление воспринимается всей сосудистой системой и всеми косо расположенными волокнами периодонта. Однако, при атрофии лунки уменьшается объем периодонта, а следователь- но, понижаются функциональные свойства этой ткани, и без того ослаблен- ные в связи с изменением сосудистой сети. В сложившихся обстоятельствах обычная нагрузка превращается в свою противоположность и по мере раз- рушения пародонта становится травмирующим фактором.

Одновременно с уменьшением высоты лунки наблюдаются расшире- ние периодонтальной щели, образование патологических костных кар- манов. Все это ведет к нарушению статики зуба, вследствие чего появля- ется патологическая подвижность его. Увеличение амплитуды колубаний зуба в мезиодистальном и вестибулооральном направлениях ухудшает и без того нарушенную жизнедеятельность тканей пародонта, усиливая явления дистрофии. Получается замкнутый круг: дистрофия пародонта порождает функциональную перегрузку, а последняя в свою очередь уси- ливает деструкцию пародонта.

290

Патологическая подвижность часто сопровождается перемещением зубов: они выдвигаются из лунки, перемещаются в оральном или вести- булярном направлениях. Типичное проявление перемещения при заболе- вании пародонта - веерообразное расхождение верхних передних зубов. Перемещение зубов ведет к потере межзубных контактов и, следовательно, _к нарушению единства зубных рядов.

Нарушение единства зубных рядов обусловлено не только потерей

межзубных контактов, но также исчезновением межзубной связки (см. "Пародонт"), идущей от одного зуба к другому поверх межзубной пере- городки. С ее гибелью прекращается связь зуба с соседними. В результате описанных изменений зубы действуют изолированно, отчего функци- ональная перегрузка еще более усиливается.

Нарушение единства зубного ряда, увеличение внеальвеолярной час- ти зубов, патологическая подвижность их создают условия, при которых обычная жевательная функция и глотание из актов, стимулирующих об- менные процессы пародонта и необходимых для поддержки его нормаль- ной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность - в разрушающий фактор.

Травматическая окклюзия при системных заболеваниях пародонта выявляется не сразу, а постепенно. В начальных стадиях болезни паро- донт, приспосабливаясь к изменившимся условиям, справляется с функ- циональной нагрузкой и последняя до поры до времени не проявляет сво- его губительного действия. По мере развития дистрофии пародонта теря- ется устойчивость зубов и развивается типичная картина вторичного трав- матического синдрома. На определенном этапе функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе заболеваний паро- донта.

Время проявления травматического синдрома, его выраженность за- висят от формы заболевания, наличия дефектов зубных дуг, характера ок- клюзионных взаимоотношений. При пародонтозе травматические наслое- ния обнаруживаются позже, при пародонтите - ранее. В период обостре- ния процесса нарушения статики зубов наиболее выражены, а при его затихании подвижность зубов уменьшается. Функциональная перегрузка более выражена и наблюдается раньше при частичной потере зубов.

Генерализованное заболевание, поражающее пародонт всех зубов, не исключает неравномерности проявления атрофии лунки в разных участках зубных рядов, а следовательно, и различную степень выраженности фун- кциональной перегрузки. Обычно травматический синдром вначале проявляется на переднем участке, захватывая впоследствии весь зубной Ряд.

Влияние травматической окклюзии на течение заболевания особенно

^наглядно видно на примере зубов, лишенных своих антагонистов и вы-

291

ключенных из функции. Они, как правило, более устойчивы по сравнению с зубами, находящимися в окклюзии, имеют более сохранившуюся лунку. У зубов, находящихся в окклюзии, атрофия альвеолярной части, патологи- ческая подвижность, костные карманы более выражены.