фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015

Вследствие закономерностей оттока лимфы из легких на ранней стадии заболевания чаще поражаются бронхопульмональные и трахеобронхиальные лимфатические узлы. Туберкулезное воспаление в лимфатических узлах бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

Выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При инфильтративной форме объем поражения относительно небольшой, казеозно-некротические изменения выражены слабо, в прилежащих тканях имеется инфильтративная реакция. Для туморозной формы характерны значительный объем поражения, преобладание казеозно-некротического компонента специфического воспаления и слабая инфильтрация в прилежащих тканях.

Рис. 8.2. Туберкулезные гранулемы в лимфатическом узле. Гистологический препарат. х120

81

Рис. 8.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Макропрепарат

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты. Капсула лимфатического узла гиалинизируется, в прилежащих тканях развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает через 2-3 года от начала заболевания.

Первичный туберкулезный комплекс - наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза. Ее развитие связывают с высокой вирулентностью МБТ, массивным инфицированием и значительным снижением резистентности организма к туберкулезной инфекции. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса характеризуется постепенным рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, трансформацией грануляций в

фиброзную ткань, уплотнением и пропитыванием солями кальция казеозных масс. На месте легочного компонента образуется кальцинированный очаг, окруженный плотной гиалиновой капсулой (очаг Гона; рис. 8.6). В пораженных лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят медленнее и завершаются образованием кальцинатов. Очаг Гона в легочной ткани и кальцинаты в лимфатических узлах подтверждают клиническое излечение первичного туберкулезного комплекса. Оно наступает в среднем через 3-5 лет от начала заболевания.

82

Рис. 8.6. Кальцинированный очаг Гона. Макропрепарат

В настоящее время гладкое течение первичного туберкулеза у детей наблюдают лишь в 1/3 случаев. В 2/3 случаев, особенно у младенцев и детей дошкольного возраста, развиваются различные осложнения.

Осложнения первичного туберкулеза чаще возникают при позднем выявлении заболевания и длительном отсутствии необходимого лечения. Типичными осложнениями являются плеврит (рис. 8.7), лимфогематогенная диссеминация (рис. 8.8), ателектаз (рис. 8.9), туберкулез бронха (рис. 8.10), нодулобронхиальный свищ (рис. 8.11), а также бронхогенная диссеминация, первичная каверна в легком или лимфатическом узле. Тяжелые, но редкие осложнения - казеозная пневмония и туберкулезный менингит. Также редко наблюдаются сдавление увеличенными лимфатическими узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты.

У больных с глубокими нарушениями клеточного иммунитета первичный туберкулез протекает волнообразно, неуклонно прогрессирует и приводит к хронически текущему первичному туберкулезу.

Клиническая картина. Первичный туберкулез может протекать незаметно (инапперцептно), с минимальными клиническими симптомами и завершаться самоизлечением. Возможно и тяжелое течение с развитием осложнений, создающих угрозу жизни.

84

Рис. 8.7. Туберкулез плевры. Множественные бугорки на висцеральной плевре. Торакоскопия

Рис. 8.8. Лимфогематогенная диссеминация в легком. Макропрепарат

85

Рис. 8.10. Туберкулез бронха: а - язва на слизистой оболочке бронха; б - инфильтративный туберкулез. Бронхоскопия

Рис. 8.11. Нодулобронхиальный свищ. Казеозный некроз в лимфатическом узле. Гистотопографический срез

При самой ранней форме первичного туберкулеза - туберкулезной интоксикации - интоксикационный синдром является ведущим, иногда единственным клиническим проявлением заболевания.

Первые клинические признаки туберкулезной интоксикации обусловлены нарушением функции центральной нервной системы. Они особенно заметны у детей. Ребенок становится раздражительным, обидчивым, плаксивым. У него ухудшается аппетит, снижаются толерантность к физической и умственной нагрузке, а также способность концентрировать внимание.

87

Функциональные вегетативные и сосудистые расстройства проявляются потливостью, тахикардией, гипотонией. Иногда появляется систолический шум над верхушкой сердца. Могут возникать и дистрофические изменения миокарда с появлением типичных изменений на ЭКГ. Вследствие нейроэндокринной дисфункции у девочек-подростков задерживается появление первых менструаций или они прекращаются на время болезни.

Важным признаком туберкулезной интоксикации является периодически возникающее повышение температуры тела до субфебрильной, преимущественно во второй половине дня. Развитие интоксикации сочетается с гиперплазией лимфоидной ткани и увеличением периферических лимфатических узлов, которое более отчетливо проявляется у детей дошкольного возраста. Пальпируются периферические узлы 5-7 групп, подвижные, безболезненные, диаметром 5-15 мм. Они бывают мягкоэластичными, без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. При хроническом течении туберкулезной интоксикации узлы уменьшаются и уплотняются, со временем некоторые из них приобретают консистенцию камешков.

Гиперплазия лимфоидной ткани также может привести к увеличению размеров печени и селезенки.

При длительной интоксикации (5 мес и более) появляются вялость и адинамия, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи и мышечного тонуса. Нередко отмечают дефицит массы тела и отставание в физическом развитии.

Клинические признаки локального специфического поражения при начальной форме первичного туберкулеза - туберкулезной интоксикации - обнаружить не удается.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс проявляются интоксикационным синдромом, а также симптомами специфического локального поражения.

У детей грудного и раннего возраста туберкулез внутригрудных лимфатических узлов и первичный туберкулезный комплекс нередко имеют яркие клинические проявления. В старшем возрасте симптоматика чаще более скудная.

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов специфическое воспаление поражает не более 2 внутригрудных узлов, а их диаметр не превышает 15 мм. Течение болезни чаще всего инапперцептное.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепенным усилением интоксикационного синдрома. Острое начало бывает при выраженной перинодулярной экссудативной реакции и поражении нескольких групп внутригрудных узлов. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и выраженные общие функциональные расстройства.

Увеличение лимфатических узлов средостения может привести к сдавлению верхней полой вены. Синдром верхней полой вены с повышением венозного давления проявляется расширением подкожных вен на передней поверхности груди, реже головной болью, цианозом и одутловатостью лица, увеличением объема шеи. Возможно появление характерного сухого коклюшеподобного (битонального) кашля. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на грудной отдел трахеи и область ее бифуркации.

У некоторых больных давление на трахею и главные бронхи вызывает стридорозное дыхание.

Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов обнаруживают при появлении зоны неспецифического воспаления в тканях, прилежащих к пораженным узлам. Отмечают притупление легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных

88

позвонков, появление «шума волчка» над рукояткой грудины при резком запрокидывании головы назад.

Первичный туберкулезный комплекс чаще проявляется подострым или острым началом. Тяжесть состояния зависит от выраженности интоксикационного синдрома, протяженности и характера локального поражения. Температура тела нередко повышается до 38-38,5 °С, беспокоит кашель с мокротой, нередко возникают болевые ощущения в грудной клетке на стороне поражения, связанные с реакцией плевры на процесс в легком.

При перкуссии и аускультации легочный компонент первичного комплекса можно обнаружить, если его размеры превышают размеры сегмента. Над зоной туберкулезного воспаления выявляют притупление легочного звука, ослабленное, с усиленным выдохом дыхание. После покашливания можно уловить непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы.

При всех формах первичного туберкулеза могут появиться клинические симптомы поражения различных органов и систем в связи с развитием параспецифических изменений. Нередко обнаруживают конъюнктивит, фликтены, нодозную эритему, аллергический плеврит, артрит (ревматоид Понсе) или полисерозит (рис. 8.12). У детей иногда отмечают умеренную гиперемию зева, затруднение носового дыхания или покашливание из-за отечности слизистой оболочки дыхательных путей аллергического происхождения. Возможно развитие реактивного параспецифического гепатита, который выявляют при УЗИ.

Первичный туберкулез, особенно у взрослых, может протекать под маской бронхиальной астмы, эндокринных, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных заболеваний, а также болезней печени, почек, соединительной ткани и нервно-дистрофических нарушений.

Осложнения первичного туберкулеза чаще возникают через 4-6 мес после начала заболевания.

Повышение температуры тела до 38-39 °С, появление одышки, болей в грудной клетке позволяют заподозрить плеврит. При сухом (фибринозном) плеврите появляется характерный шум трения плевры на вдохе и выдохе. При накоплении экссудата в плевральной полости боль уменьшается, но возникают тяжесть в боку, иногда покашливание. Отмечают сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания. Характерны притупление легочного звука, ослабление дыхания и отсутствие голосового дрожания над зоной локализации жидкости.

89

90