фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015

Рис. 17.2. Инфильтративный туберкулез бронха. Бронхоскопия

Рис. 17.3. Нодулобронхиальный свищ с разрастанием туберкулезных грануляций в бронхе. Бронхоскопия

Для морфологического и бактериологического подтверждения диагноза туберкулеза используют различные методы забора материала и биопсии. Исследуют на наличие МБТ отделяемое язвы, отделяемое из свищевого отверстия, грануляционную ткань. Инволюция туберкулеза бронха завершается образованием фиброзной ткани - от небольшого рубца до рубцового стеноза бронха (рис. 17.4, 17.5).

191

Дифференциальная диагностика. Туберкулез верхних дыхательных путей приходится дифференцировать с неспецифическими воспалительными процессами и злокачественными опухолями. Туберкулез чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с прогрессирующим туберкулезным поражением легких.

При неясной этиологии заболевания определенное значение имеют туберкулиновые пробы: положительная и тем более гиперергическая реакция указывают на вероятность туберкулеза.

Рис. 17.4. Посттуберкулезный рубцовый стеноз бронха. Бронхоскопия

192

Рис. 17.5. Посттуберкулезный рубцовый стеноз левого главного бронха. КТ, объемная реконструкция

Решающее значение в дифференциальной диагностике имеют бактериологическое и гистологическое исследования материала, полученного при эндоскопическом исследовании. При отсутствии МБТ обнаружение элементов неспецифического воспаления, опухоли или туберкулезной гранулемы верифицирует диагноз.

ГЛАВА 18 ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

18.1. Туберкулез у ВИЧ-инфицированных и больных с синдромом приобретенного иммунодефицита

Одной из основных причин роста заболеваемости туберкулезом в мире является ВИЧинфекция. По данным ВОЗ, к концу 2007 г. более 3% населения Земли были инфицированы ВИЧ.

В России инфицированность ВИЧ начала расти быстрыми темпами с 1996 г., когда вирус стал распространяться среди наркоманов. К концу 2008 г. в стране было зарегистрировано свыше 400 тыс. больных ВИЧ-инфекцией (308 на 100 тыс. населения). Больных с сочетанием ВИЧинфекции и активного туберкулеза было около 17 тыс. человек. Это более 60% от числа лиц с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, у которых из-за иммунодефицита обычно и развивается

193

туберкулез. Такой значительный процент объясняется высокой инфицированностью населения МБТ и распространением ВИЧ среди наркоманов, т.е. среди лиц группы высокого риска заболевания туберкулезом.

По ряду данных, среди больных, вначале инфицированных Mycobacterium tuberculosis, а затем ВИЧ, риск развития туберкулеза составляет 5-10% в год. Обратная последовательность значительно более опасна. При первичном инфицировании ВИЧ туберкулез уже в течение первого года возникает более чем у половины больных.

Клиническая картина и течение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза зависят от стадии ВИЧинфекции и иммунного статуса больного. В стадии первичных проявлений репликация ВИЧ при отсутствии антител к вирусу происходит очень активно. Первое транзиторное снижение иммунного статуса регистрируется у больных ВИЧ в среднем через 3 мес после заражения, поэтому у инфицированных МБТ иногда уже через этот срок после заражения возможно заболевание туберкулезом или его обострение.

Туберкулез, развившийся в течение 6-7 лет после заражения ВИЧ, протекает без особенностей. Изменения в его течении появляются лишь в периоды значительного снижения иммунного статуса и находятся в прямой зависимости от степени этого снижения. Через 7-8 лет после заражения ВИЧ появляются признаки синдрома приобретенного иммунодефицита и туберкулезный процесс характеризуется склонностью к прогрессированию.

Больные на протяжении нескольких месяцев жалуются на периодическое повышение температуры до 39 °С и выше, резкую потливость и слабость. У части больных появляется сухой кашель. Туберкулиновые пробы из-за резкого снижения реактивности становятся неинформативными. На рентгенограммах легких регистрируют гематогенную диссеминацию, иногда с очень мелкими очагами, реже - возникновение полостей распада в легких или обострение процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Нередко обнаруживают экссудат в полости плевры. МБТ в мокроте удается обнаружить примерно у 20% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет бронхоскопия с бактериологическим исследованием полученного материала.

У больных ВИЧ-инфекцией часто возникают внелегочные формы туберкулеза. Типично поражение шейных лимфатических узлов.

Сложность диагностики туберкулеза на поздних стадиях ВИЧинфекции усугубляется развитием других вторичных заболеваний, также нередко поражающих легкие, в первую очередь цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии.

Эффективность лечения туберкулеза на ранних стадиях ВИЧинфекции не отличается от таковой у неинфицированных ВИЧ, такими же остаются принципы и режимы терапии. Антиретровирусные препараты обычно не назначают.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции эффективность лечения туберкулеза зависит от своевременности диагноза и назначения адекватной терапии. Если туберкулез на фоне тяжелого иммунодефицита не был своевременно распознан, происходит генерализация процесса и лечение оказывается неэффективным (рис. 18.1).

194

Рис. 18.1. Больной в поздней стадии ВИЧ-инфекции, осложненной туберкулезом (по П. Фармеру)

Для своевременного выявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных целесообразно выделить лиц с высоким риском заболевания туберкулезом. За ними необходимо динамическое наблюдение фтизиатра. На более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, когда развивается иммунодефицит, таким больным необходима химиопрофилактика туберкулеза.

Для выделения лиц с высоким риском заболевания туберкулезом среди ВИЧинфицированных целесообразно следующее:

Всех вновь выявленных ВИЧ-инфицированных лиц обязательно осматривает фтизиатр. Он информирует их об опасности туберкулеза, мерах его профилактики и рекомендует незамедлительное обращение для обследования при появлении симптомов, характерных для туберкулеза.

При взятии на учет и в дальнейшем 1-2 раза в год ВИЧ-инфицированным производят рентгенографию легких и создают персональный рентгенологический архив.

Пробу Манту с 2 ТЕ ставят при взятии на учет, а затем повторяют ее во время динамического наблюдения 2 раза в год с регистрацией результатов в карте диспансерного наблюдения. При вираже или нарастании реакции на туберкулин фтизиатр решает вопрос о назначении противотуберкулезных препаратов.

В случаях появления клинических или лабораторных признаков внелегочного туберкулеза проводят необходимые исследования, в первую очередь лучевое и бактериологическое.

При выявлении у больных ВИЧ-инфекцией туберкулеза незамедлительно начинают его лечение. Противотуберкулезная терапия при подавленном иммунитете может привести к некоторому восстановлению реактивности организма и временному ухудшению общего состояния больного. Эту вероятность нужно учитывать при решении вопроса о коррекции терапии.

Лечение туберкулеза в поздних стадиях ВИЧ-инфекции основывается на стандартных схемах терапии туберкулеза. Противотуберкулезную терапию при определенных показаниях

195

сочетают с антиретровирусной. При назначении противотуберкулезных препаратов следует учитывать нецелесообразность сочетания рифампицина с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеаз, так как они неблагоприятно влияют на метаболизм рифампицина. Следует также иметь в виду усиление нейротоксичности при сочетании некоторых антиретровирусных препаратов с изониазидом, этамбутолом, этионамидом.

В комплекс лечебных мероприятий должна быть включена психотерапевтическая помощь. 18.2. Туберкулез легких и пневмокониозы

Пневмокониозы (от греч. pneumon - легкое и conis - пыль) - болезни легких, обусловленные их реакцией на определенную пыль. Пылевые частицы вызывают пневмофиброз с узелковыми или узловыми образованиями в легких и последующее нарушение дыхательной функции. Пневмокониозы, как правило, относят к профессиональным заболеваниям, и таких больных лечат специалисты по профессиональной патологии.

Основными пневмокониозами являются силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Чаще встречается и имеет главное клиническое значение силикоз. В связи с улучшениями условий труда тяжелые формы силикоза в настоящее время встречаются редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Силикоз обусловлен вдыханием аэрозоля со свободной двуокисью кремния и наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности. В легких на фоне прогрессирующего фиброза могут формироваться силикотические узлы диаметром 2-3 см и более. По ходу легочных сосудов образуются фиброзные футляры. Из всех пневмокониозов течение силикоза осложняется туберкулезом чаще. При этом возникает новое заболевание - силикотуберкулез.

Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 3040 лет. При этом существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений. Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза.

Образование силикотических гранулем рассматривают как иммунный процесс формирования антигенного комплекса пылевая частица - белковые вещества. Макрофаги фагоцитируют частицы кремния и затем гибнут. При их разрушении освобождается липоидная фракция, принимающая участие в образовании силикотических бугорков и интерстициального фиброза. Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами, а в дальнейшем - концентрическими пучками коллагеновых волокон, которые местами сливаются между собой.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации остаточных туберкулезных изменений в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзогенная суперинфекция. Преобладают формы туберкулеза с продуктивной воспалительной реакцией. Морфологически в легких обнаруживаются силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз перемежается с коллагеновыми волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.

Клиническая картина. Из различных форм туберкулеза силикоз чаще осложняется очаговым процессом с продуктивной реакцией, поэтому состояние больного существенно не изменяется. Возникновение и развитие экссудативных и казеозно-некротических процессов приводит к заметному ухудшению общего состояния больного с развитием симптомов интоксикации. Возникают кашель с мокротой, одышка, иногда небольшое кровохарканье, похудение.

При аускультации в легких определяются рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так как обычно туберкулез протекает без выраженной экссудативной реакции.

196

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при кавернозных формах туберкулеза.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобладают изменения, характерные для силикоза. Их распространенность определяется стадией силикотического процесса. Для I стадии типичны диффузная деформация и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой форме в средних и нижних отделах легких появляются округлые уплотнения диаметром 2-3 мм. Во II стадии наблюдается усиление сетчатых и ячеистых уплотнений с дальнейшим распространением узелковых образований, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями или конгломератами узлов. На всех стадиях развития силикоза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов - симптом «яичной скорлупы».

При развитии очагового туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого появляются округлые полиморфные тени диаметром до 1 см. Они больше по величине, меньше по интенсивности и более динамичны, чем силикотические гранулемы. Очаги диссеминированного туберкулеза располагаются в верхних отделах легочных полей. Они полиморфны по величине, плотности и форме. Появление туберкулезного инфильтрата в одном легком нарушает симметричность поражения при силикозе. Инфильтрат по сравнению с силикотическими узлами, как правило, меньшей интенсивности и с менее четкими контурами. Казеозная пневмония у больных силикозом практически не наблюдается. Силикотуберкулезные каверны неправильной формы, располагаются в участках массивного силикоза.

Силикотуберкулезное поражение паренхимы легкого, диффузное разрастание соединительной ткани, фибропластические процессы в бронхиальном дереве, а при активном туберкулезе и интоксикация нарушают функции дыхания и кровообращения. Радионуклидные исследования легких дают наглядное представление о выраженном диффузном снижении капиллярного кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов малого круга кровообращения у больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.

При бронхоскопии у больных силикозом обнаруживают вкрапления угольной пыли - пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют деформацию бронхов в связи с воспалительным или рубцовым сужением просвета, катаральный или гнойный эндобронхит.

Сдвиги в гемограмме зависят от появления у больных силикозом активного туберкулеза. У больных активным силикотуберкулезом в крови увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, наблюдаются лимфопения, моноцитоз, повышается СОЭ.

В связи с дыхательной недостаточностью и гипоксией у больных силикотуберкулезом нарушаются все виды обмена веществ.

Диагностика. При развитии активного силикотуберкулеза у больных появляются симптомы интоксикации. Туберкулиновые пробы имеют относительное значение.

Бактериовыделение характерно в основном для деструктивного силикотуберкулеза, но неоднократные бактериологические исследования, особенно при наличии мокроты, всегда необходимы.

Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо выявляется рентгенологическим методом за счет краевой кальцинации умеренно увеличенных лимфатических узлов (рис. 18.2). Бронхоскопией можно обнаружить язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только диагностическое, но и лечебное значение - она позволяет выполнить санацию бронхов.

При осложнении силикоза туберкулезом на рентгенограммах выявляют асимметричное поражение легких, полиморфизм очаговых и фокусных уплотнений и особенно их

197

изменчивость в динамике (рис. 18.3). Безусловными признаками силикотуберкулеза являются наличие инкапсулированной каверны, одного или нескольких нодулобронхиальных свищей.

Рис. 18.2. Силикотуберкулезный бронхоаденит. Продольная томограмма средостения

198

Рис. 18.3. Силикотуберкулез. Туберкулезные очаги и силикозные узелки в обоих легких. Обызвествление в бронхопульмональных лимфоузлах. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Узловой силикотуберкулез (силикотуберкулемы) рентгенологически проявляется фокусами диаметром 2-4 см, неоднородной структуры, с более плотными включениями и иногда с полостями распада. Массивный силикотуберкулез может занимать долю легкого и больше, тень бывает неправильной формы и неоднородной плотности (рис. 18.4-18.6).

199

Рис. 18.4. Узловой силикоз. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Рис. 18.5. Силикотуберкулез. Силикозные узлы в обоих легких, туберкулезный инфильтрат в верхней доле левого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции

200