фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015

Рис. 11.16. Лобит верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения средних отделов левого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции

Изменения показателей общего анализа крови зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. У больных с выраженной экссудацией в легочной ткани число лейкоцитов увеличивается до 15,0-25,0 1 09/л. Отмечают увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению, моноцитоз, повышение СОЭ до 20-40 мм/ч. При ограниченном поражении СОЭ и показатели гемограммы изменяются мало.

В общем анализе мочи при резко выраженной интоксикации появляются белок, иногда гиалиновые цилиндры.

Верификация диагноза инфильтративного туберкулеза не вызывает затруднений при наличии МБТ в мокроте. При их отсутствии прибегают к ПЦР.

ГЛАВА 12 КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как грозное осложнение другой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50-60%.

В последние годы казеозную пневмонию диагностируют у 3-5% впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией люди с глубокими нарушениями в иммунной системе - ВИЧинфицированные или длительно лечившиеся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез. Важным фактором, повышающим риск развития

141

казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. Лобарная пневмония чаще развивается как самостоятельная клиникоанатомическая форма туберкулеза, а лобулярная осложняет другие формы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани на фоне выраженного иммунодефицита. Его характерным признаком является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводит к распространенному поражению легких. Макроскопически хорошо видны обширные казеознонекротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МБТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера - острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободнолежащие секвестры.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани биологически активные вещества вызывают серьезные изменения гомеостаза. Они проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

142

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обоих легких. Макропрепарат

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Фибринозные массы постепенно организуются, появляются участки карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозные очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в легком в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез. Процесс завершается циррозом легкого.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38-39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резко снижается аппетит, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается.

143

Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте нередко появляется примесь крови. Нарастают одышка (до 40 дыханий в минуту) и акроцианоз. Отмечается гектическая лихорадка неправильного типа, развивается кахексия.

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клинической формы туберкулеза, характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин вплоть до отрицательной анергии.

Со 2-й недели заболевания в легком образуются множественные полости и появляется обильная мокрота. В это время при прямой бактериоскопии мокроты с окраской по ЦилюНильсену можно обнаружить большое количество микобактерий. Выделенная методом посева чистая культура возбудителя туберкулеза часто обладает множественной лекарственной устойчивостью.

При рентгенологическом исследовании у больных лобарной казеозной пневмонией определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). По мере отторжения казеозных масс полости приобретают характерный вид острых туберкулезных каверн (рис. 12.4, 12.5). В других отделах легких обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения (рис. 12.6).

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо различимы просветы расширенных бронхов («воздушная бронхография»; рис. 12.7). Пораженная доля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме видны крупные тени неправильной формы с нечеткими контурами. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаруживают множественные полости распада

(рис. 12.9).

144

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли слева. Обзорная рентгенограмма в прямой проекции

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада: а - обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б - КТ

145

Рис. 12.4. Казеозная пневмония слева. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях

Рис. 12.5. Казеозная пневмония слева. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях

Рис. 12.6. Лобарная казеозная пневмония слева. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз, чаще 13,0-15,0109/л, редко более 20,0 1 09/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечают значительное увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (25-30%) и выраженную лимфопению (до 5-7%). Резко повышена СОЭ (40-60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

146

147

Рис. 12.7. Казеозная пневмония справа. Просветы бронхов в уплотненной ткани легкого. КТсрезы на разных уровнях

148

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия,

диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Серьезно нарушаются функции легких и сердца. Дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

ГЛАВА 13 ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Туберкулема легкого - казеозно-некротическое объемное образование диаметром более 12 мм, которое отграничено от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой.

Туберкулемы развиваются преимущественно у взрослых в возрасте 25-40 лет. Выявляют туберкулемы в основном при контрольной флюорографии. Больные туберкулемой составляют 2-6% от впервые выявленных больных туберкулезом легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулеме обычно предшествует очаговая и инфильтративная формы туберкулеза.

Формирование туберкулем связано с возобновлением роста бактериальной популяции и значительным усилением клеточной гиперчувствительности к антигенам МБТ. При этом в периферических отделах пораженного участка сохраняется активное фиброзообразование, что обеспечивает его отграничение от прилежащих здоровых тканей легкого. Такая динамика нередко наблюдается при обострении туберкулезного процесса из-за малой продолжительности химиотерапии, неоптимальной комбинации химиопрепаратов или повторных необоснованных перерывах в лечении.

Усиление воспалительной реакции вокруг расположенных рядом казеозных очагов нередко завершается возникновением небольшого инфильтрата с выраженными казеозными изменениями в центре. Последующая инкапсуляция такого инфильтрата приводит к появлению туберкулемы (рис. 13.1). Особенно часто туберкулема развивается из округлого инфильтрата. В этих случаях рассасывание и уменьшение зоны поражения сочетаются с увеличением объема казеозных масс в ее центральных отделах. Постепенно вокруг казеозных масс, окруженных компактным слоем грануляций, образуется фиброзный слой. В недавно сформированной туберкулеме оба слоя капсулы - грануляционный и фиброзный - достаточно хорошо выражены (рис. 13.2). Со временем внутренний грануляционный слой становится более тонким, прерывистым, а иногда почти полностью исчезает.

150