фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез

Хронический очаговый туберкулез формируется при замедленной инволюции локальных специфических изменений, что приводит к длительному течению заболевания. При благоприятном развитии с течением времени признаки активного туберкулезного воспаления в очагах исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

При прогрессировании свежего очагового туберкулеза, а также при обострении хронического очагового туберкулеза возможно развитие более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/3 больных протекает без явных клинических симптомов. У части больных отмечаются симптомы туберкулезной интоксикации - быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, снижение аппетита, небольшое уменьшение массы тела. Иногда возникают различные вегетативные расстройства - потливость, тахикардия, наклонность к гипотонии. Температура тела во второй половине дня может повышаться до субфебрильной. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом при обострении появляются симптомы интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях небольшое кровохарканье. При обследовании нередко обнаруживают западение надключичного пространства, укорочение легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика очагового туберкулеза нередко вызывает трудности в связи с отсутствием выраженных клинических и лабораторных признаков болезни.

121

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом чаще выявляет нормергическую реакцию на туберкулин и не имеет большой диагностической ценности.

Бактериологическое исследование является обязательным, несмотря на то, что бактериовыделение при очаговом туберкулезе легких бывает нечасто и обычно скудное. При отсутствии мокроты назначают провоцирующие ингаляции. Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиального содержимого проводят не менее 3 раз.

Обнаружение и идентификация микобактерий позволяют верифицировать диагноз, подтвердить активность туберкулезного воспаления и определить чувствительность возбудителя туберкулеза к лекарственным препаратам.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Рис. 10.3. Начальная стадия очага Абрикосова. Стрелка указывает на очаги Абрикосова. КТ

Основной рентгенологический признак очагового туберкулеза - очаговая тень, т.е. затемнение диаметром не более 1,2 см. Самые ранние проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ (рис. 10.3). Более поздние очаговые изменения можно рассмотреть при стандартной рентгеноили флюорографии. На снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в очаге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). При продуктивной тканевой реакции очаги приобретают среднюю интенсивность, более

122

четкие контуры, их размеры уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограмма легких в прямой проекции

123

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких. Перибронхиальные и периваскулярные уплотнения. КТ

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза (рис. 10.10). КТ позволяет отчетливо визуализировать уплотнение ткани вокруг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и сосуды, фиброзные тяжи, участки эмфиземы (рис. 10.11). Такие изменения называют фиброзно-очаговыми. При обострении хронического очагового туберкулеза в очагах могут быть обнаружены участки деструкции и инфильтрация вокруг очагов (рис. 10.12, 10.13).

124

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких. Стрелкой указаны экссудативные очаги. Рентгенограмма в прямой проекции

126

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Стрелкой указаны продуктивные очаги. Рентгенограмма в прямой проекции

ГЛАВА 11 ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию процесса. Возникает инфильтративный туберкулез на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Инфильтративный туберкулез диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных туберкулезом легких, в основном у взрослых, чаще молодого и среднего возраста.

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие инфильтративного туберкулеза связано с прогрессированием очагового туберкулеза - появлением и увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулезная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, ВИЧинфекция), а также голодание, психоэмоциональные травмы, естественная гормональная перестройка, применение гормональных препаратов, цитостатиков и методов лечения, оказывающих иммуносупрессивное действие. Эти важные факторы снижают эффективность иммунных реакций и создают предпосылки для роста и размножения МБТ. В результате вокруг туберкулезного очага появляется воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы

127

легочной дольки - возникает бронхолобулярный инфильтрат. Дальнейшее прогрессировать характеризуется увеличением протяженности поражения. Формирующиеся инфильтраты дифференцируются по особенностям развития, однако со временем эти различия в значительной степени утрачиваются.

Рис. 11.1. Экссудативно-пролиферативное воспаление в легком. Гистологический препарат.

х80

При относительно умеренном увеличении популяции МБТ и усилении чувствительности тканей к микобактериям перифокальная тканевая реакция имеет экссудативнопролиферативный характер. В этих условиях в пораженном сегменте образуется округлый инфильтрат (рис. 11.1). Резкое нарастание гиперергической реакции

легочной ткани на быстрорастущую популяцию вирулентных МБТ приводит к значительному усилению экссудации и вовлечению в патологический процесс прилежащих сегментов. Морфологические изменения в зоне поражения напоминают спленопневмонию. Так формируется облаковидный инфильтрат (рис. 11.2). Последующее усиление казеознонекротической тканевой реакции, расплавление и отторжение казеозных масс через дренирующий бронх приводят к образованию полостей распада (рис. 11.3). Возникают условия для массивного бронхогенного распространения МБТ, что приводит к появлению новых очагов и инфильтратов. Вовлечение в процесс всей доли легкого и образование в ней множественных полостей свидетельствуют о формировании лобита.

128

Рис. 11.3. Распад в туберкулезной гранулеме. Гистологический препарат. х80

Инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах легкого, т.е. в тех отделах, где обычно располагаются туберкулезные очаги.

По локализации и объему поражения выделяют бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно 2-3 легочные дольки, сегментарный - в пределах

одного сегмента, а также полисегментарный, или долевой, инфильтрат. Инфильтрат по ходу междолевой щели называют перисциссуритом.

Без лечения инфильтративный туберкулез прогрессирует с развитием казеозной пневмонии, кавернозного туберкулеза. Иногда инфильтрат трансформируется в туберкулему.

Регрессирующее течение инфильтративного туберкулеза на фоне лечения характеризуется рассасыванием воспалительных изменений, развитием фиброза, уплотнением и инкапсуляцией казеозных масс. На месте полости распада постепенно формируется фиброзный очаг с включениями сухого казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звездчатый рубец.

Клиническая картина. У больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом клинические симптомы заболевания часто выражены слабо. В случаях облаковидного инфильтрата и перисциссурита начало инфильтративного туберкулеза бывает острым и напоминает заболевание гриппом или острой пневмонией. Появляется небольшой кашель с мокротой, может быть кровохарканье. Вовлечение в патологический процесс плевры

130