фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015
.pdfобусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гиперили гипотиреоз.
Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто «немые», т.е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.
Осложненное течение хронического диссеминированного туберкулеза легких может проявиться определенными клиническими и лабораторными признаками. Боль в тазобедренном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном поражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия - о поражении почек, бесплодие - о развитии туберкулезного воспаления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани.
Грозные, нередко смертельные осложнения - туберкулезный менингит и лобулярная казеозная пневмония - проявляются резким усилением интоксикационного синдрома и характерными клиническими симптомами локального поражения.
Диагностика. Жалобы и клинические симптомы не имеют патогномоничных черт, но их анализ помогает определить алгоритм диагностического поиска. Ценными являются сведения о вакцинации и ревакцинации БЦЖ, о контакте с бактериовыделителем, о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, а также указания на сухой или экссудативный плеврит, обнаружение внелегочных туберкулезных очагов.
Туберкулинодиагностика при остром милиарном туберкулезе выявляет резкое угнетение клеточного иммунитета с отрицательной или слабоположительной реакцией на туберкулин. При своевременной диагностике и адекватной терапии чувствительность к туберкулину повышается и постепенно становится нормергической. У больных с неосложненным течением подострого и хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная.
Бактериологическое исследование бронхиального содержимого при остром милиарном туберкулезе малоинформативно - обнаружить МБТ, как правило, не удается. У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании процесса и появлении деструкции в легких. Массивность бактериовыделения небольшая, поэтому необходимы люминесцентная микроскопия и культуральное исследование.
Рентгенологическим признаком при диссеминированном туберкулезе легких является очаговая диссеминация. Она характеризуется множественными очаговыми тенями, которые чаще расположены в обоих легких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяют в одном легком, преимущественно в средних отделах (рис. 9.8).
Рентгенограмма легких в прямой проекции
При остром милиарном туберкулезе в первые 7-10 дней болезни рассмотреть диссеминацию на обзорном снимке не удается. Плотность и размеры свежих очагов недостаточны для их визуализации. Отмечают диффузное понижение прозрачности легочных полей, нечеткость легочного рисунка и появление мелкопетлистой сетки, заметной в обоих легких. На 10-14-й день заболевания на снимках удается увидеть множественные мелкие (диаметром не более 2 мм) очаговые тени, которые симметрично располагаются от верхушек до базальных отделов
111
легких (рис. 9.9). У детей с острым диссеминированным туберкулезом очаги диссеминации крупнее, чем у взрослых, их размеры от 2 до 5 мм. Нередко заметны увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или компоненты первичного туберкулезного комплекса.
Рис. 9.8. Диссеминированный туберкулез легких. Лимфогенная диссеминация справа. Рентгенограмма легких в прямой проекции
Подострый диссеминированньш туберкулез легких характеризуется субтотальной очаговой диссеминацией с преимущественной локализацией очаговых теней в верхних и средних отделах легких (рис. 9.10). Очаговые тени в основном крупные (5-10 мм), малой или средней интенсивности (субтотальная крупная равноочаговая диссеминация). Некоторые очаговые тени сливаются и образуют фокусные затемнения с участками деструкции.
112
Рис. 9.9. Милиарный туберкулез легких. Тотальная мелкоочаговая диссеминация: а - рентгенограмма легких в прямой проекции на 14-й день болезни; б - рентгенограмма на 15-й день болезни; в - фрагмент рентгенограммы на 16-й день болезни Подострая диссеминация лимфогенного происхождения проявляется преимущественно односторонними очаговыми тенями в среднем и нижнем отделах легкого.
При хроническом диссеминированном туберкулезе легких обнаруживают субтотальную или тотальную относительно симметричную полиморфную очаговую диссеминацию (рис. 9.11). У некоторых больных в обоих легких видны тонкостенные кольцевидные полости распада - штампованные или очковые каверны (рис. 9.12). Отмечают горизонтальное расположение ребер и более низкое стояние куполов диафрагмы. В связи с фиброзом и уменьшением объема верхних долей тени корней легких симметрично подтянуты вверх (симптом «плакучей ивы»). Тень сердца на рентгенограмме имеет срединное положение, а его поперечный размер в области крупных сосудов сужен («капельное сердце»).
113
Остаточные изменения после подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких на рентгенограммах имеют вид множественных очаговых теней высокой интенсивности в обоих легких (рис. 9.13).
Медленное прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза приводит к формированию фиброзно-кавернозного процесса (рис. 9.14).
Осложненное течение всех форм диссеминированного туберкулеза легких с развитием лобулярной казеозной пневмонии характеризуется появлением в легких множества крупных (диаметром 5-10 мм) очаговых теней, которые похожи на хлопья снега - «снежная буря» в легких. При расплавлении зон казеозного некроза в обоих легких обнаруживают каверны.
Рис. 9.10. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Очаговые тени в верхних и средних отделах легких. Фрагмент рентгенограммы легких в прямой проекции
114
Рис. 9.11. Хронический диссеминированный туберкулез легких. Полиморфные очаговые тени в обоих легких: а, б - рентгенограммы легких в прямой проекции, в - КТ При фибробронхоскопии нередко обнаруживают множественные туберкулезные бугорки на
слизистой оболочке бронхов. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса.
115
Рис. 9.12. Штампованные каверны при диссеминированном туберкулезе. КТ
Общий клинический анализ крови обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. В общем анализе мочи иногда определяют белок и положительную диазореакцию.
Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны умеренный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг и повышение СОЭ. При иммунологическом исследовании крови у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В-лимфоцитов повышается. Иммуноферментный анализ нередко выявляет значительное повышение титра антител к МБТ.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. При хроническом процессе наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии - увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.
116
Рис. 9.13. Множественные очаговые тени высокой интенсивности как исход подострого диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограмма легких в прямой проекции
117
118
Рис. 9.14. Фиброзно-кавернозный туберкулез как исход диссеминированного туберкулеза легких. Рентгенограммы легких в прямой проекции (а, б)
Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому прибегают к ПЦР со специфичным для МБТ праймером.
ГЛАВА 10 ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Очаговый туберкулез часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.
Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является малый объем специфических изменений - они развиваются в отдельных легочных дольках 1-2 сегментов. Размеры каждого туберкулезного очага не превышают поперечного размера легочной дольки, т.е. 12 мм. Деструктивные изменения в очаге имеют минимальные размеры (менее 10 мм). Клинические проявления заболевания выражены слабо.
Очаговый туберкулез диагностируют у 6-15% впервые выявленных больных туберкулезом.
Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезные очаги существенно различаются по пути развития и морфологической характеристике. Выделяют свежий и хронический очаговый туберкулез легких.
Свежий очаговый туберкулез - самая ранняя форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.
Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития - реактивация туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах (эндогенная реактивация).
Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с больнымибактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей, больных туберкулезом, в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. Другое доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза - первичная устойчивость МБТ к лекарствам у ряда впервые выявленных и ранее нелеченных больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции.
Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или внутригрудных лимфатических узлах. Часто свежие очаги находятся непосредственно в зоне старых туберкулезных очагов с признаками обострения.
Для развития вторичного очагового туберкулеза большое значение имеет ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции. При воздействии факторов риска, отрицательно влияющих на резистентность организма, вероятность развития вторичного туберкулеза значительно увеличивается.
Первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких бронхах верхних сегментов легких. Предпосылками для такой локализации считают ограниченную функциональную и метаболическую активность легочных верхушек - их подвижность ограничена, вентиляция недостаточная, васкуляризация слабая, лимфообращение замедленное. Эти факторы затрудняют элиминацию МБТ, проникших в
119
верхние сегменты легких, способствуют их оседанию и последующему развитию специфического воспаления.
Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I, II или VI сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса.
При экзогенном или эндогенном проникновении МБТ в ранее неповрежденную легочную дольку в стенке терминальной бронхиолы возникает специфическое воспаление (рис. 10.1). Происходит аспирация казеозно-некротических масс в респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки и альвеолы. Развиваются внутридольковый казеозный панбронхит, а затем внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние мелкие бронхи и их распространение по лимфатическим сосудам приводят к поражению долек. Совокупность таких поражений создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале пневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. С этим связана большая угроза дальнейшего прогрессирования туберкулезного процесса. Однако при нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция постепенно становится преимущественно продуктивной и вероятность быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается. Воспалительная реакция может постепенно приобретать хроническое течение. В этом случае вокруг отдельных очагов постепенно формируется фиброзная или гиалиновая капсула -
это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2).
Рис. 10.1. Туберкулезный панбронхит. Гистологический препарат
120