фтизиатрические файлики / Фтизиатрия, Перельман, 2015

туберкулезной инфекции изменения в крови могут отсутствовать. Иногда обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и повышение СОЭ. Возможна относительная лимфопения. При острых формах первичного туберкулеза количество лейкоцитов повышается до 14,0-15,0-109/л, количество эозинофилов и лимфоцитов понижается, СОЭ увеличивается до 30-35 мм/ч. У больных первичным туберкулезом с длительно сохраняющимся интоксикационным синдромом может развиться гипохромная анемия.

Верифицировать этиологию поражения при неосложненном первичном туберкулезе довольно сложно. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого, как правило, не позволяет обнаружить МБТ. Более информативна ПЦР со специфичным для МБТ праймером. Весьма ценно бактериологическое и морфологическое исследование биоптата, полученного из зоны поражения. Обнаружение МБТ или наличие в биоптате элементов туберкулезной гранулемы свидетельствуют о туберкулезе. Однако для получения биоптата нужны инвазивные манипуляции.

ГЛАВА 9 ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез возникает в результате рассеивания микобактерий по организму и образования в разных органах множественных туберкулезных очагов.

Выделяют 3 варианта диссеминированного туберкулеза: генерализованный, с

преимущественным поражением легких, с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулез встречается редко. Примерно у 90% больных развивается диссеминированный туберкулез с преимущественным поражением легких. Больные диссеминированным туберкулезом легких составляют 5% от впервые выявленных больных туберкулезом.

Патогенез и патологическая анатомия. Основным источником, из которого МБТ распространяются по организму, являются остаточные изменения, сформировавшиеся при завершении первичного периода туберкулезной инфекции. Распространение МБТ из остаточных изменений становится возможным при ослаблении иммунной системы и повышенной проницаемости тканевых барьеров. Эти условия появляются при гиперинсоляции, заболеваниях, вызванных вирусами, а также на фоне гормональной перестройки организма, голодания или стресса.

Дополнительное экзогенное проникновение МБТ для развития диссеминированного туберкулеза совсем не обязательно. Однако при длительном и тесном контакте с бактериовыделителем экзогенная суперинфекция усиливает специфическую сенсибилизацию и способствует обострению процесса в первичных очагах.

В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным. При образовании деструкции в зоне поражения возможно и бронхогенное распространение МБТ.

Обязательным условием развития гематогенного диссеминированного туберкулеза является бактериемия. Она возникает при развитии воспалительной реакции вокруг остаточных изменений и специфическом поражении стенок мелких сосудов. Специфический эндофлебит или эндартериит вызывает бактериемию, которая продолжается несколько часов или дней. Другим, более частым путем является поступление МБТ с током лимфы в грудной

101

или яремный проток, а затем в систему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогематогенный путь).

Для развития диссеминированного туберкулеза особое значение имеют вегетососудистая дистония с расстройством микроциркуляции и повышенная чувствительность тканей к МБТ. В этих условиях бактериемия приводит к образованию множества туберкулезных очагов по ходу сосудисто-бронхиальных пучков (рис. 9.1, 9.2).

102

Рис. 9.1. Туберкулезные гранулемы в периваскулярной ткани легкого. Гистологический препарат х80

Рис. 9.2. Туберкулезные гранулемы в перибронхиальной ткани легкого. Гистологический препарат. х70

При гематогенном распространении МБТ очаги локализуются в обоих легких относительно симметрично. Лимфогенная диссеминация с преимущественным поражением прикорневой зоны возникает при распространении МБТ с ретроградным током лимфы. Нередко поражается

103

одно легкое, возможна и двусторонняя лимфогенная диссеминация с асимметричным расположением очагов в легких.

Морфологическая характеристика и распространенность диссеминации зависят от массивности бактериемии, выраженности иммунных и функциональных расстройств.

Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном ослаблении иммунитета и относительно кратковременной, но массивной бактериемии. По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги. При патолого-анатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1-2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными (milium - просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Экссудативная или казеозно-некротическая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной (рис. 9.3). Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение. Нередко присоединяется туберкулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыванием кровью ткани легкого. При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобактерий. Нарастающая туберкулезная интоксикация и дыхательная недостаточность в первые 1-2 мес болезни приводят к смерти.

При своевременной диагностике и полноценной терапии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и восстанавливается эластичность легочной ткани.

Рис. 9.3. Милиарный туберкулез легких: а - макропрепарат; б - гистотопографический срез

104

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых иммунных нарушениях и менее массивной бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5-10 мм) (рис. 9.4). Они нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых появляются участки деструкции. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

Рис. 9.4. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Гистотопографический срез

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

105

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути, особенно наружное кольцо гортани (рис. 9.5). Иногда развивается казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Медленное прогрессирование приводит к постепенной трансформации подострого диссеминированного туберкулеза легких в хронический диссеминированный туберкулез.

Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдается редко. В межальвеолярных перегородках развиваются фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер (рис. 9.6).

Рис. 9.5. Диссеминированный туберкулез. Поражение верхних дыхательных путей

106

Рис. 9.6. Эмфизема в результате подострого диссеминированного туберкулеза легких. Гистотопографический срез

Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных многократных поступлений МБТ в лимфу и кровеносное русло, которые своевременно не диагностируют. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты.

Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия (рис. 9.7). В свежих очагах преобладает продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Такую очаговую диссеминацию в легких называют полиморфной. Большее количество очагов расположено в верхних и средних отделах легких, преимущественно субплеврально. На поверхности разреза легкого хорошо выявляется тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда можно

107

обнаружить массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема. Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются на фоне нарастающих очаговых и фиброзных изменений с выраженными нарушениями микроциркуляции в зоне поражения. Полости распада располагаются в верхних долях обоих легких часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеознонекротических масс, стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отек окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию легочного сердца.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких часто возникают внелегочные туберкулезные очаги в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фибрознокавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и летальному исходу.

108

Рис. 9.7. Хронический диссеминированный туберкулез легких: а - макропрепарат; б, в - гистотопографические срезы

Этиотропная терапия способствует частичному рассасыванию очагов. Большинство очагов уплотняются и инкапсулируются, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

Клиническая картина отличается большим разнообразием. Заболевание иногда обнаруживают случайно при контрольной флюорографии. Однако гораздо чаще, примерно у 2/3 больных, диссеминированный туберкулез диагностируют при обследовании в связи с ухудшением состояния здоровья.

Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких развивается в течение 3-5 дней,

достигая полной выраженности к 7-10-му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела,

109

головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура быстро повышается до 3839 °С, развивается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, тахикардией. Возможны бред, спутанность или временная потеря сознания. Иногда появляется кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой. Характерный клинический симптом - одышка и развитие акроцианоза. В отдельных случаях при ранней генерализации туберкулезного процесса на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обусловленная развитием токсикоаллергического тромбоваскулита.

Над всей поверхностью легких выявляют тимпанический легочный звук, ослабленное или жесткое дыхание, иногда выслушивают небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами центральной нервной системы напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, выраженный акроцианоз, а также небольшой кашель позволяют диагностировать легочную форму милиарного туберкулеза.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается постепенно в течение нескольких недель и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, общее состояние больного долго может оставаться относительно удовлетворительным. Нередко отмечаются проявления вегетососудистой дистонии, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, выражающаяся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частыми симптомами являются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость. Ухудшается аппетит, постепенно уменьшается масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем беспокоят боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулеза. Боль в боку указывает на возможный плеврит, а изменения в верхних дыхательных путях - на туберкулез гортани.

При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулезом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение легочного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада и среднепузырчатые хрипы.

Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляется слабость, повышается температура тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель, чаще сухой или с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным - через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулеза является одышка. Ее развитие связано с постепенным нарастанием диффузного пневмофиброза, эмфиземы. Физическое и эмоциональное напряжение делает одышку более заметной. При обострении туберкулезного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции,

110