Скачиваний:
15
Добавлен:
14.03.2026
Размер:
4.72 Mб
Скачать

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, резко ↑ СОЭ до 4060 мм/ч, гипохромная анемия

ОАМ – белок, лейкоциты, выщелоченные (дисморфные) эритроциты, гиалиновые цилиндры

Б/х крови – ↓ общего белка, диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин), ↓ Na

Коагулограмма – ↑ фибриногена

7)КТ ОГК – в уплотненной доле легкого просветы расширенных бронхов, уменьшение пораженной доли легкого из-за потери эластичности, множественные полости распада

8)спирометрия – ДН смешанного типа с преобладанием рестриктивного компонента

9)ЭКГ – ишемия миокарда (высокий «коронарный» Т или отрицательный Т)

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ

ФИЛ – стационар

ФПЛ – санаторий/амбулаторно

3)Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, иммуномодулирующая, гормональная терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

4)Коллапсотерапия – пневмоперитонеум

5)Хирургическое – удаление пораженных участков легкого

Туберкулема

Туберкулема – клиническая форма ТБ легких, характеризующаяся наличием фокуса казеозного некроза > 1 см, отграниченного от окружающей легочной ткани фиброзной капсулой.

Диагностируют у 2-6% впервые выявленных больных ТБ.

ПАТОГЕНЕЗ

Особенно часто туберкулема развивается из округлого инфильтрата в I, II, VI сегментах.

Очаговой/инфильтративный ТБ возобновление роста популяции МБТ и значительное ↑ клеточной гиперчувствительности к АГ МБТ из-за малой продолжительности ХТ, неоптимальной комбинации ПТП или повторных необоснованных перерывах в лечении в периферических отделах пораженного участка сохраняется активное фиброзообразование его отграничение от прилежащих здоровых тканей

легкого ↑ воспалительной реакции вокруг расположенных рядом казеозных очагов

возникновение небольшого инфильтрата с выраженными казеозными изменениями в центре инкапсуляция инфильтрата туберкулема.

При расплавлении капсулы туберкулемы и сообщении участка распада с бронхом казеозные массы отторгаются в его просвет казеозная пневмония или кавернозный с

трансформацией в фиброзно-кавернозный ТБ легких.

При регрессе казеозные массы обезвоживаются, уплотняются и фрагментируются,

размеры туберкулемы уменьшаются плотный фиброзный очаг или зона пневмофиброза.

Иногда казеозные массы отторгаются, и на месте туберкулемы остается небольшая тонкостенная полость, которая закрывается рубцом.

Патоморфология По размеру: мелкие (< 2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см), гигантские (> 6 см).

По количеству: единичные, множественные.

По этиологии:

1)истинные образуются из очагов и инфильтратов

сохранен эластический каркас легочной ткани структурная стабильность казеозного фокуса

а) солитарная

гомогенная – округлый казеозный фокус, окружен двухслойной капсулой

слоистая – казеозное ядро, вокруг которого концентрически расположены фиброзные слои, разделенные прослойками казеозных масс. Наружная капсула образована тонким фиброзным слоем

б) конгломератная (гомогенная и слоистая)

несколько мелких казеозных фокусов, объединенных двухслойной капсулой, обычно неправильной формы

2)ложные заполненные каверны

при воспалительной/рубцовой облитерации дренирующего бронха каверна постепенно заполняется казеозными массами, лимфой, клеточными элементами – формируется псевдотуберкулема. Имеет более толстый фиброзный слой, не содержит структурных элементов легочной ткани в казеозных массах

Слоистое строение туберкулемы свидетельствует о волнообразном течении

патологического процесса. В период обострения возникает перифокальная воспалительная реакция с казеозным некрозом. Постепенно казеозные массы уплотняются, вокруг них формируется новый фиброзный слой. По числу концентрических фиброзных слоев можно судить о числе возникавших вспышек.

КЛИНИКА

Туберкулемы по клиническому течению: стационарные, прогрессирующие,

регрессирующие.

синдром ТБ интоксикации

малопродуктивный кашель, кровохарканье при прогрессирующей туберкулеме

аускультация – немногочисленные и непостоянные влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – скудное выделение МБТ

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ

4)Rg-диагностика

фаза стабилизации – фокусная тень округло формы с четкими и ровными контурами, при конгломератной туберкулеме края волнистые. Вокруг тени туберкулемы видны фиброзные изменения и плотные очаги

фаза обострения – увеличение размеров, нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, усиление окружающего легочного рисунка, свежие очаги, «дорожки» к корню легкого. При распаде – серповидная деструкция у нижневнутреннего полюса или в центре туберкулемы, возможно формирование каверны

Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена наличием в казеозных массах участков деструкции, фиброзных тяжей, кальцинатов

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – положительно/гиперергическая

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Лположительно/гиперергическая

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ↑ СОЭ

Б/х крови – диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин)

7)КТ ОГК

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ (стационар/амбулаторно/ санаторий), обычно ЛЧ режим 2 мес

3)Патогенетическая терапия – иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

4)Хирургическое – удаление туберкулемы > 2 см или при наличии признаков прогрессирования, социальные показания

Деструктивные формы туберкулеза

Деструктивные формы ТБ – формы вторичного ТБ с образованием полости (каверны)

влегочной ткани (кавернозная, фиброзно-кавернозная, цирротическая).

Деструкция и формирование каверн могут возникать при прогрессировании любой формы ТБ легких (ПТК, очагового, диссеминированного, инфильтративного, туберкулемы).

При возникновении каверны возникает угроза бронхогенного распространения МБТ в легких, заноса инфекции в ВДП и кишечник, развития осложнений (легочное кровотечение, пиопневмоторакс). Часто это МБТ+ пациенты.

Причины образования каверны

1.высокая вирулентность возбудителя

2.несвоевременное выявление заболевания

3.поздно начатое/неадекватное лечение, отсутствие комплаенса у пациента

Предрасполагающие факторы

изменения реактивности организма, повышение сенсибилизации

склонность к рубцеванию (особенность организма)

массивная суперинфекция, устойчивость МБТ

наличие сопутствующей патологии и воздействие факторов риска (курение)

Механизмы образования полости распада (в лекции – развития каверн)

Полость распада – расплавленная протеолитическими ферментами легочная ткань в виде казеозно-некротических масс (ранняя стадия деструкции).

1)Пневмониогенная при инфильтративном ТБ протеолитические ферменты лейкоцитов расплавляют творожистые массы, выполняющие альвеолы. Каверна формируется в результате отторжения казеозных масс через дренирующий бронх и поступления на их место воздуха

2)Бронхогенная первичный очаг в стенке бронха, развивается панбронхит и распространение на легочную ткань, что приводит к ее распаду. Возможно проникновение МБТ в ранее сформированный бронхоэктаз

Механизмы развития каверны Каверна – ТБ полость, четко отграниченная от окружающей ткани трехслойной

стенкой. Ее содержимое – воздух.

Хроническая каверна выявляется через 1,5-2 года от выявления активно текущего процесса – каверна с толстой капсулой, нечетким контуром, без тенденции к рубцеванию.

1)Протеолитическая – расплавление центральной части пневмонического фокуса, распространяющееся к периферии

2)Секвестрирующая – расплавление казеозных масс в краевых участках с последующим продвижением к центру

3)Атероматозная (парафокальная) – при распаде инкапсулированного очага

4)Альтеративная – нарушение микроциркуляции и питания тканей в зоне старых ТБ очагов при обострении. Воспалительно измененная легочная ткань вокруг может некротизироваться, что приводит к формированию участков некроза и секвестров

Морфологические типы каверн 1 тип – эластическая каверна с тонкой (< 1 мм) соединительнотканной капсулой.

Эластическая тяга легкого придает этой полости четкую округлую форму.

2тип – ригидная каверна. Толщина капсулы 2-4 мм, эластической тяги легкого бывает недостаточно, поэтому имеют овальную форму. При обструкции дренирующего бронха трансформируются в псевдотуберкулему/кисту. Характерна для КТБ.

3тип – фиброзная каверна с толстой капсулой (< 10 мм), неправильной формы, иногда многокамерная. Характерна для ФКТ.

Слои каверны

1.Внутренний казеозно-некротический

из казеоза, некроза, фиброза, слизи. Содержится много МБТ (серебристо-белые наложения – «линзы Коха») и другой микрофлоры

2.Грануляционный max выраженный

из специфической грануляционной ткани – гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные и лимфоидноклеточные элементы

3.Наружный соединительнотканный слой

из плотной соединительной ткани разной толщины, имеет небольшое количество кровеносных сосудов

Размеры каверн Зависят от исходной формы ТБ, состояния дренирующего бронха, эластичности

окружающей легочной ткани:

малые (< 2 см)

средние (2-4 см)

на фоне лечения за счет эластической тяги легкого могут рубцеваться

большие (4-6 см)

гигантские размеры (d > 6 см)

коллапсотерапия, самостоятельно никогда не рубцуются

Типы заживления каверны (по Прозорову)

1.линейным/звездчатым рубцом

2.очагом

3.формирование псевдотуберкулемы

4.эпителизация внутренних стенок полости и образование кистоподобной

санированной полости

Лишь первые 2 типа заживления могут считаться вариантами излечения КТБ.

Осложнения деструктивного ТБ

КАВЕРНОЗНЫЙ ТБ

Кавернозный ТБ (КТБ) – форма ТБ легких с образованием одиночной тонкостенной каверны на фоне мало выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений легочной ткани.

КТБ впервые выделен в отдельную форму А.И. Струковым в 1948 году.

Как самостоятельная форма введен в классификацию ТБ органов дыхания в 1969 году на

7 съезде фтизиатров.

Составляет 0,4% среди вновь выявленных больных, 1% из контингентов ТБ диспансера.

ПАТОГЕНЕЗ КТБ легких – промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного ТБ,

занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме и ФКТ.

Образуется на фоне ХТ за 6-8 мес у больных деструктивным инфильтративным ТБ легких.

Патоморфология

Характерно образование 1 округлой эластической каверны, чаще в I, II, VI сегменте легкого. Вокруг каверны возможно небольшое лимфобронхогенное обсеменение (DDx

признак в пользу ТБ).

КЛИНИКА Волнообразное течение.

Часто в период обострения (весна-осень) симптомы мало выражены: незначительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, редким кровохарканьем, болями в ГК на стороне поражения.

При «раздутых» блокированных кавернах симптомы более выражены за счет задержки мокроты в каверне и поражения бронха (↑ всасывания токсинов в кровь). Кашель может быть мучительным, коклюшеподобным, спастическим.

При эффективном лечении долго сохраняется относительная стабилизация процесса.

Объективно у 50% пациентов:

перкуссия

тимпанический оттенок звука над большими субплевральными кавернами

симптом Винтриха – перкуторный звук повышается при открытии рта, при закрытии – снижается (связано с дренирующим бронхом)

симптом Герхарда – перкуторный звук понижается в положении лежа, повышается в ортостатическом

симптом Фридрейха – перкуторный звук понижается на вдохе, повышается на выдохе (при нарушении проходимости бронха, образовании клапанного механизма)

аускультация бронхиальное/амфорическое дыхание, звуки писка, скрипа, свиста. При перикавитарной инфильтрации над кавернами мелкопузырчатые хрипы

Около 20% – «немые» каверны, что обусловлено окклюзией дренирующего бронха.

Исход: любой тип заживления по Прозорову, переход в ФТК.