Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Методичка выживших
.pdf6)лабораторные исследования
ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, резко ↑ СОЭ до 4060 мм/ч, гипохромная анемия
ОАМ – белок, лейкоциты, выщелоченные (дисморфные) эритроциты, гиалиновые цилиндры
Б/х крови – ↓ общего белка, диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин), ↓ Na
Коагулограмма – ↑ фибриногена
7)КТ ОГК – в уплотненной доле легкого просветы расширенных бронхов, уменьшение пораженной доли легкого из-за потери эластичности, множественные полости распада
8)спирометрия – ДН смешанного типа с преобладанием рестриктивного компонента
9)ЭКГ – ишемия миокарда (высокий «коронарный» Т или отрицательный Т)
ЛЕЧЕНИЕ
1)Гигиено-диетический режим
2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ
ФИЛ – стационар
ФПЛ – санаторий/амбулаторно
3)Патогенетическая терапия – дезинтоксикационная, иммуномодулирующая, гормональная терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений
4)Коллапсотерапия – пневмоперитонеум
5)Хирургическое – удаление пораженных участков легкого
Туберкулема
Туберкулема – клиническая форма ТБ легких, характеризующаяся наличием фокуса казеозного некроза > 1 см, отграниченного от окружающей легочной ткани фиброзной капсулой.
Диагностируют у 2-6% впервые выявленных больных ТБ.
ПАТОГЕНЕЗ
Особенно часто туберкулема развивается из округлого инфильтрата в I, II, VI сегментах.
Очаговой/инфильтративный ТБ возобновление роста популяции МБТ и значительное ↑ клеточной гиперчувствительности к АГ МБТ из-за малой продолжительности ХТ, неоптимальной комбинации ПТП или повторных необоснованных перерывах в лечении в периферических отделах пораженного участка сохраняется активное фиброзообразование его отграничение от прилежащих здоровых тканей
легкого ↑ воспалительной реакции вокруг расположенных рядом казеозных очагов
возникновение небольшого инфильтрата с выраженными казеозными изменениями в центре инкапсуляция инфильтрата туберкулема.
При расплавлении капсулы туберкулемы и сообщении участка распада с бронхом казеозные массы отторгаются в его просвет казеозная пневмония или кавернозный с
трансформацией в фиброзно-кавернозный ТБ легких.
При регрессе казеозные массы обезвоживаются, уплотняются и фрагментируются,
размеры туберкулемы уменьшаются плотный фиброзный очаг или зона пневмофиброза.
Иногда казеозные массы отторгаются, и на месте туберкулемы остается небольшая тонкостенная полость, которая закрывается рубцом.
Патоморфология По размеру: мелкие (< 2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см), гигантские (> 6 см).
По количеству: единичные, множественные.
По этиологии:
1)истинные – образуются из очагов и инфильтратов
сохранен эластический каркас легочной ткани структурная стабильность казеозного фокуса
а) солитарная
гомогенная – округлый казеозный фокус, окружен двухслойной капсулой
слоистая – казеозное ядро, вокруг которого концентрически расположены фиброзные слои, разделенные прослойками казеозных масс. Наружная капсула образована тонким фиброзным слоем
б) конгломератная (гомогенная и слоистая)
несколько мелких казеозных фокусов, объединенных двухслойной капсулой, обычно неправильной формы
2)ложные – заполненные каверны
при воспалительной/рубцовой облитерации дренирующего бронха каверна постепенно заполняется казеозными массами, лимфой, клеточными элементами – формируется псевдотуберкулема. Имеет более толстый фиброзный слой, не содержит структурных элементов легочной ткани в казеозных массах
Слоистое строение туберкулемы свидетельствует о волнообразном течении
патологического процесса. В период обострения возникает перифокальная воспалительная реакция с казеозным некрозом. Постепенно казеозные массы уплотняются, вокруг них формируется новый фиброзный слой. По числу концентрических фиброзных слоев можно судить о числе возникавших вспышек.
КЛИНИКА
Туберкулемы по клиническому течению: стационарные, прогрессирующие,
регрессирующие.
синдром ТБ интоксикации
малопродуктивный кашель, кровохарканье при прогрессирующей туберкулеме
аускультация – немногочисленные и непостоянные влажные хрипы
ДИАГНОСТИКА
1)анамнез
эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация
трудовой – проф.вредности
социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы
перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания
вредные привычки
2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты
(плотные питательные среды, BACTEC) – скудное выделение МБТ
3)ПЦР мокроты с ТЛЧ
4)Rg-диагностика
фаза стабилизации – фокусная тень округло формы с четкими и ровными контурами, при конгломератной туберкулеме края волнистые. Вокруг тени туберкулемы видны фиброзные изменения и плотные очаги
фаза обострения – увеличение размеров, нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, усиление окружающего легочного рисунка, свежие очаги, «дорожки» к корню легкого. При распаде – серповидная деструкция у нижневнутреннего полюса или в центре туберкулемы, возможно формирование каверны
Негомогенность тени туберкулемы может быть обусловлена наличием в казеозных массах участков деструкции, фиброзных тяжей, кальцинатов
5)иммунодиагностика
Диаскинтест – положительно/гиперергическая
проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – положительно/гиперергическая
6)лабораторные исследования
ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ↑ СОЭ
Б/х крови – диспротеинемия (↓ альбумин, ↑ 2- и -глобулин)
7)КТ ОГК
ЛЕЧЕНИЕ
1)Гигиено-диетический режим
2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ (стационар/амбулаторно/ санаторий), обычно ЛЧ режим 2 мес
3)Патогенетическая терапия – иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений
4)Хирургическое – удаление туберкулемы > 2 см или при наличии признаков прогрессирования, социальные показания
Деструктивные формы туберкулеза
Деструктивные формы ТБ – формы вторичного ТБ с образованием полости (каверны)
влегочной ткани (кавернозная, фиброзно-кавернозная, цирротическая).
Деструкция и формирование каверн могут возникать при прогрессировании любой формы ТБ легких (ПТК, очагового, диссеминированного, инфильтративного, туберкулемы).
При возникновении каверны возникает угроза бронхогенного распространения МБТ в легких, заноса инфекции в ВДП и кишечник, развития осложнений (легочное кровотечение, пиопневмоторакс). Часто это МБТ+ пациенты.
Причины образования каверны
1.высокая вирулентность возбудителя
2.несвоевременное выявление заболевания
3.поздно начатое/неадекватное лечение, отсутствие комплаенса у пациента
Предрасполагающие факторы
изменения реактивности организма, повышение сенсибилизации
склонность к рубцеванию (особенность организма)
массивная суперинфекция, устойчивость МБТ
наличие сопутствующей патологии и воздействие факторов риска (курение)
Механизмы образования полости распада (в лекции – развития каверн)
Полость распада – расплавленная протеолитическими ферментами легочная ткань в виде казеозно-некротических масс (ранняя стадия деструкции).
1)Пневмониогенная – при инфильтративном ТБ протеолитические ферменты лейкоцитов расплавляют творожистые массы, выполняющие альвеолы. Каверна формируется в результате отторжения казеозных масс через дренирующий бронх и поступления на их место воздуха
2)Бронхогенная – первичный очаг в стенке бронха, развивается панбронхит и распространение на легочную ткань, что приводит к ее распаду. Возможно проникновение МБТ в ранее сформированный бронхоэктаз
Механизмы развития каверны Каверна – ТБ полость, четко отграниченная от окружающей ткани трехслойной
стенкой. Ее содержимое – воздух.
Хроническая каверна выявляется через 1,5-2 года от выявления активно текущего процесса – каверна с толстой капсулой, нечетким контуром, без тенденции к рубцеванию.
1)Протеолитическая – расплавление центральной части пневмонического фокуса, распространяющееся к периферии
2)Секвестрирующая – расплавление казеозных масс в краевых участках с последующим продвижением к центру
3)Атероматозная (парафокальная) – при распаде инкапсулированного очага
4)Альтеративная – нарушение микроциркуляции и питания тканей в зоне старых ТБ очагов при обострении. Воспалительно измененная легочная ткань вокруг может некротизироваться, что приводит к формированию участков некроза и секвестров
Морфологические типы каверн 1 тип – эластическая каверна с тонкой (< 1 мм) соединительнотканной капсулой.
Эластическая тяга легкого придает этой полости четкую округлую форму.
2тип – ригидная каверна. Толщина капсулы 2-4 мм, эластической тяги легкого бывает недостаточно, поэтому имеют овальную форму. При обструкции дренирующего бронха трансформируются в псевдотуберкулему/кисту. Характерна для КТБ.
3тип – фиброзная каверна с толстой капсулой (< 10 мм), неправильной формы, иногда многокамерная. Характерна для ФКТ.
Слои каверны
1.Внутренний казеозно-некротический
из казеоза, некроза, фиброза, слизи. Содержится много МБТ (серебристо-белые наложения – «линзы Коха») и другой микрофлоры
2.Грануляционный – max выраженный
из специфической грануляционной ткани – гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные и лимфоидноклеточные элементы
3.Наружный соединительнотканный слой
из плотной соединительной ткани разной толщины, имеет небольшое количество кровеносных сосудов
Размеры каверн Зависят от исходной формы ТБ, состояния дренирующего бронха, эластичности
окружающей легочной ткани:
малые (< 2 см)
средние (2-4 см)
на фоне лечения за счет эластической тяги легкого могут рубцеваться
большие (4-6 см)
гигантские размеры (d > 6 см)
коллапсотерапия, самостоятельно никогда не рубцуются
Типы заживления каверны (по Прозорову)
1.линейным/звездчатым рубцом
2.очагом
3.формирование псевдотуберкулемы
4.эпителизация внутренних стенок полости и образование кистоподобной
санированной полости
Лишь первые 2 типа заживления могут считаться вариантами излечения КТБ.
Осложнения деструктивного ТБ
КАВЕРНОЗНЫЙ ТБ
Кавернозный ТБ (КТБ) – форма ТБ легких с образованием одиночной тонкостенной каверны на фоне мало выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений легочной ткани.
КТБ впервые выделен в отдельную форму А.И. Струковым в 1948 году.
Как самостоятельная форма введен в классификацию ТБ органов дыхания в 1969 году на
7 съезде фтизиатров.
Составляет 0,4% среди вновь выявленных больных, 1% из контингентов ТБ диспансера.
ПАТОГЕНЕЗ КТБ легких – промежуточный этап в прогрессирующем течении деструктивного ТБ,
занимает место между фазой распада при той или иной клинической форме и ФКТ.
Образуется на фоне ХТ за 6-8 мес у больных деструктивным инфильтративным ТБ легких.
Патоморфология
Характерно образование 1 округлой эластической каверны, чаще в I, II, VI сегменте легкого. Вокруг каверны возможно небольшое лимфобронхогенное обсеменение (DDx
признак в пользу ТБ).
КЛИНИКА Волнообразное течение.
Часто в период обострения (весна-осень) симптомы мало выражены: незначительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, редким кровохарканьем, болями в ГК на стороне поражения.
При «раздутых» блокированных кавернах симптомы более выражены за счет задержки мокроты в каверне и поражения бронха (↑ всасывания токсинов в кровь). Кашель может быть мучительным, коклюшеподобным, спастическим.
При эффективном лечении долго сохраняется относительная стабилизация процесса.
Объективно у 50% пациентов:
перкуссия
тимпанический оттенок звука над большими субплевральными кавернами
симптом Винтриха – перкуторный звук повышается при открытии рта, при закрытии – снижается (связано с дренирующим бронхом)
симптом Герхарда – перкуторный звук понижается в положении лежа, повышается в ортостатическом
симптом Фридрейха – перкуторный звук понижается на вдохе, повышается на выдохе (при нарушении проходимости бронха, образовании клапанного механизма)
аускультация – бронхиальное/амфорическое дыхание, звуки писка, скрипа, свиста. При перикавитарной инфильтрации над кавернами мелкопузырчатые хрипы
Около 20% – «немые» каверны, что обусловлено окклюзией дренирующего бронха.
Исход: любой тип заживления по Прозорову, переход в ФТК.
