Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Методичка выживших

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)анализ ликвора – 1 р/нед при лечении, далее 1 р/мес

ТБ менингит – прозрачный, слегка опалесцирующий, ↑ давления до 300-400 мм вод. ст. Цитоз 50-500 кл в 1 мм3, лимфоцитарный плеоцитоз до 80-90%, незначительное

↑ Б, ↓ глюкозы и Cl-. Выпадение пленки фибрина («дым от сигары») через 24 ч,

которую исследуют на МБТ

ТБ цереброспинальный лептопахименингит – блокада ликворных путей с синдромом абсолютной белково-клеточной диссоциации (↑ Б, плеоцитоз несколько тыс. клеток). Проба Квекенштеда: сдавление обеих внутренних яремных вен. Если нет блока, давление ликвора немедленно ↑.

Положительные реакции на ↑ Б:

Панди – ликвор+фенол, Ноне-Аппельта – ликвор+аммония сульфат

3)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование ликвора

(плотные питательные среды, BACTEC)

4)ПЦР ликвора с ТЛЧ, мокроты (первичный очаг!)

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/слабо+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно (отрицательная анергия)/слабо+

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, ↑ СОЭ

Б/х крови – диспротеинемия (↓ альбумина, ↑ 2- и -глобулинов)

7)Rg ОГК, черепа

8)КТ/МРТ ГМ – расширение желудочков ГМ (гидроцефалия), отек мозговых оболочек, обнаружение туберкулемы

9)исследование глазного дна – застойные диски зрительных нервов, бугорковые высыпания в сосудистой оболочке глаза, неврит зрительного нерва

10)консультация невролога

DDx

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим – диета по тяжести заболевания, строгий постельный режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ, ПТП должны проходить ГЭБ (Z, Cs, H, Eto, Fq). Ориентир длительности терапии – санация ликвора (до 1 года)

3)Патогенетическая терапия – дегидратация (фуросемид, маннитол), дезинтоксикация (реамберин, реополиглюкин), иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических и гормональных нарушений, восстановление мозгового кровообращения (курантил, папаверин, винпоцетин)

4)Хирургическое – удаление туберкулемы ГМ

5)Санаторно-курортное – для реконвалесцентов без остаточных изменений 3-6 мес, с ними – 4-7 мес

2) мягко-очаговый ТБ – соответствует активному ТБ процессу

Первые морфологические изменения появляются в мелких бронхах верхних сегментов легких.

Проникновение МБТ в ранее неповрежденную легочную дольку специфическое воспаление в стенке терминальной бронхиолы аспирация казеозно-некротических масс в респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки и альвеолы внутридольковый казеозный панбронхит внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова).

В начале пневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. С этим связана угроза дальнейшего прогрессирования ТБ процесса, но при нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция постепенно становится продуктивной

и вероятность быстрого прогрессирования ТБ процесса ↓.

Воспалительная реакция может приобретать хроническое течение: вокруг отдельных очагов постепенно формируется

фиброзная/гиалиновая капсула – очаги Ашоффа-Пуля.

При благоприятном развитии с течением времени признаки активного ТБ воспаления в очагах исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной.

Такие неактивные плотные фиброзные очаги – остаточные изменения излеченного ТБ.

При прогрессировании свежего очагового ТБ, а также при обострении хронического очагового ТБ возможно развитие более тяжелой инфильтративной формы ТБ легких.

КЛИНИКА Клинические проявления заболевания выражены слабо, у 30% протекает бессимптомно.

симптомы ТБ интоксикации – вечернее ↑ t (субфебрилитет), быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, ↓ аппетита, ↓ массы тела

вегетативные расстройства – потливость, тахикардия, гипотония

малопродуктивный кашель, при хроническом очаговом ТБ – небольшое кровохарканье

боль в ГК при вовлечении плевры

объективно:

при остром – небольшое ограничение дыхательных движений ГК на стороне поражения, ригидность (симптом Воробьева-Поттенджера) и болезненность мышц плечевого пояса (симптом Штернберга) на стороне поражения, ослабление дыхания над зоной поражения

при хроническом – западение надключичного пространства, укорочение легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения

Исход: благоприятный (кальцинация очагов), без лечения – формирование конгломератной туберкулемы, переход в инфильтративный ТБ.

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – чаще отрицательно

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ – чаще отрицательно

4)Rg-диагностика

мягко-очаговый ТБ – очаговые тени (затемнение d < 12

мм) малой/средней интенсивности в пределах 1-2 сегментов, округлой формы, однородной структуры, с нечеткими контурами. Есть тенденция к их слиянию

фиброзно-очаговый ТБ – более четкие контуры,

высокая интенсивность, фиброзные изменения вокруг очага. Не склонны к слиянию

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/слабо+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно/слабо+

6)лабораторные исследования

ОАК – N или нейтрофилез со сдвигом влево, лимфоцитоз, ↑ СОЭ

7)КТ ОГК – уплотнение ткани вокруг очагов, визуализация просвета пораженных воспалением и деформированных бронхов, участков эмфиземы

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ (стационар/амбулаторно/в

санатории)

3)Патогенетическая терапия – иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТБ ЛЕГКИХ

 Инфильтративный ТБ легких – форма, характеризующаяся воспалительными изменениями преимущественно экссудативного характера с тенденцией к быстрому распаду пневмониеподобной клинической картиной.

Инфильтративный ТБ диагностируют у 65-75% впервые выявленных больных ТБ.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие связано с прогрессированием очагового ТБ – появлением и увеличением зоны инфильтрации (следствие гиперергической реакции легочной ткани на многочисленные размножающиеся МБТ) вокруг свежих или обострения старых ТБ очагов (I, II, VI сегменты).

Условие – ослабление противотуберкулезного иммунитета, благодаря чему создаются благоприятные условия для роста и размножения МБТ.

Клинико-морфологическая особенность – распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию процесса.

Патоморфология

Инфильтрат – фокус специфической пневмонии, развитие которой начинается с казеозного эндобронхита резкое нарастание гиперергической реакции легочной ткани на быстрорастущую популяцию МБТ значительное усиление экссудации вовлечение альвеол, в которых скапливается экссудат с клеточными элементами

специфическое воспаление распространяется за пределы легочной дольки и имеет тенденцию к слиянию бронхолобулярный инфильтрат (2-3 дольки в I, II и VI сегментах) сегментарный инфильтрат (1 сегмент) долевой инфильтрат, перисциссурит (по ходу междолевой щели) облаковидный инфильтрат.

Последующее усиление казеозно-некротической тканевой реакции, расплавление и отторжение казеозных масс через дренирующий бронх образование полостей массивное бронхогенное распространение МБТ новые очаги и инфильтраты лобит

(вовлечение всей доли легкого и образование в ней множественных полостей-источников дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения МБТ).

При любой локализации инфильтративного ТБ вовлекается плевра, т.к. процесс распространяется по лимфатическим путям из висцеральной и междолевой плевры к кортикальной паренхиме и обратно.

Регрессирующее течение инфильтративного ТБ на фоне лечения характеризуется рассасыванием воспалительных изменений, развитием фиброза, уплотнением и инкапсуляцией казеозных масс. На месте очага может образоваться линейный/ звездчатый рубец.

Без лечения прогрессирует с развитием казеозной пневмонии, кавернозного ТБ.

Иногда трансформируется в туберкулему.

Типы инфильтратов

1.бронхолобулярный – сгруппированные в 1 или несколько конгломератов очаги

2.округлый

3.облаковидный

4.облаковидный в фазе распада

5.лобит

6.перисциссурит (боковая проекция)

КЛИНИКА  Зоны тревоги – наиболее частая локализация ТБ очагов и инфильтратов (над- и

подключичные пространства, над- и межлопаточная, подмышечная области).

1)бронхолобулярный – симптомы часто выражены слабо

2)округлый – симптомы ТБ интоксикации/бессимптомное течение

3)облаковидный инфильтрат, перисциссурит

гриппоподобное острое начало

продуктивный кашель, кровохарканье + одышка

боль в ГК на стороне поражения при вовлечении плевры

4)лобит

резкое ↑ симптомов интоксикации и кашля, ↑ количества мокроты

симптомы могут ↓ при образовании в инфильтрате полости распада

перкуссия – укороченный легочный звук над зоной поражения

аускультация – мелкопузырчатые хрипы. Над полостью распада: непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые появляются на вдохе после покашливания

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)Rg-диагностика

бронхолобулярный – затемнения средней интенсивности 1-3 см в кортикальных отделах легких, чаще в 1-2 сегментах. Наружные контуры инфильтрата нечеткие, окружающая ткань мало изменена

округлый – округлые затемнения средней интенсивности от 3-5 см до пределов сегмента. Контуры свежего инфильтрата размытые, со временем становятся четкими. В межуточной ткани по направлению к корню

*инфильтрат Ассмана-Редекера – округлый/овальный инфильтрат 3-5 см в медиальных отделах подключичного пространства с отходящей к корню легкого «воспалительной дорожкой»

облаковидный – неоднородное затемнение без четких границ, занимающее > 1-2 сегментов, чаще в верхних долях. В нижних отделах легких обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения

перисциссурит – тень  формы, непосредственно связанная с плеврой и корнем легкого ( Сержана), средней интенсивности, неоднородной структуры. Верхняя граница расплывчата, нижняя более четкая и соответствует междолевой щели

лобит – тень средней интенсивности, неоднородной структуры, обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения. Чаще в верхней доле правого легкого

3)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – положительно, большое количество МБТ

4)ПЦР мокроты с ТЛЧ – положительно

5)микроскопия мокроты – свежие эластические волокна (деструктивные изменения), обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов и Са (распадающийся инфильтрат в зоне обострившихся старых обызвествленных ТБ очагов)

6)иммунодиагностика

Диаскинтест – положительно

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л:

отрицательно при бронхолобулярном/округлом инфильтрате и осложненном течении (казеозная пневмония)

+/гиперергическая при облаковидном инфильтратре/лобите

7)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, моноцитоз, лимфопения, ↑ СОЭ

ОАМ – при выраженной интоксикации обнаруживают белок, гиалиновые цилиндры

8)КТ ОГК

9)фибробронхоскопия – неспецифический эндобронхит на стороне поражения, возможно обнаружение очагов деструкции

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ

ФИЛ – стационар

ФПЛ – санаторий/амбулаторно

3)Патогенетическая терапия – иммуномодулирующая терапия, витамины, коррекция метаболических нарушений

4)Коллапсотерапия – при наличии деструкции

5)Хирургическое – сохранение полостей распада > 6 мес, формирование туберкулемы, цирроза

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

 Казеозная пневмония – форма ТБ легких, характеризующаяся тяжелой клинической симптоматикой за счет развития воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза в пределах доли и более.

Диагностируют у 3-5% впервые выявленных больных ТБ.

Формы:

1)лобарная – чаще развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма

2)лобулярная – осложняет другие формы ТБ легких

Особенности:

резко выраженный казеозно-некротический компонент ТБ воспаления

быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада

ПАТОГЕНЕЗ Фактор, ↑ риск развития казеозной пневмонии – заражение высоковирулентными,

устойчивыми к лекарствам МБТ.

Возникновение связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани на фоне выраженного глубокого ИД (его характерный признак – метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу). Патологическое ↑ апоптоза клеток, участвующих в ИО – ведущее патогенетическое звено развития казеозной пневмонии.

Массовая гибель клеточных элементов в зоне поражения казеозные очаги и фокусы,

сливающиеся между собой быстрое (2-3 нед) образование обширной зоны казеозного некроза с распространением за пределы первоначально пораженного сегмента,

воспалительная реакция в окружающих тканях слабая.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к смерти от ЛСН и ДН (апневматоз за счет заполнения альвеол экссудатом) на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации. Происходит поражение ВГЛУ и генерализация инфекции.

Летальность 50-60%.

При своевременном лечении фибринозные массы организуются, появляются участки карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозные очаги инкапсулируются. Происходит трансформация в фиброзно-кавернозный ТБ. Процесс завершается циррозом легкого.

Патоморфология Макроскопически – обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного

поражения, множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких, затрагивающие плевру.

Расплавление казеозных масс множественные полости различного размера

(острые каверны), некротизированные участки легкого могут превращаться в свободнолежащие секвестры – полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями «разрушенное легкое».

Наряду с развитием казеоза идет системное поражение МЦР SIRS, ИТШ.

КЛИНИКА Развивается остро.

в начальной стадии – ТБ интоксикационный синдром (бледность, t фебрильная,

лихорадочный румянец на стороне пораженного легкого, озноб, потливость, ↓ аппетита)

малопродуктивный кашель, одышка

резкое ↑ бронхолегочно-плеврального и интоксикационного синдрома после расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада

продуктивный кашель, кровохарканье

боль в ГК

одышка с ЧДД 40 в мин

акроцианоз

гектическая лихорадка неправильного типа

кахексия

перкуссия – укорочение легочного звука над пораженными отделами

аускультация – ослабленное бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы звучные, многочисленные, средне- и крупнопузырчатые хрипы при образовании полостей распада

тахикардия, акцент II тона над ЛА, признаки СН

гепатомегалия

в терминальной стадии – ИТШ

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный/активный ТБ и его лечение, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование мокроты

(плотные питательные среды, BACTEC) – со 2 нед обильная мокрота с большим количеством МБТ

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ – положительно, чаще МЛУ/ШЛУ

4)Rg-диагностика

лобарная – затемнение всей/большей части доли легкого. Вначале однородное, по мере прогрессирования появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами, при отторжении казеозных масс характерный вид острых туберкулезных каверн + очаги бронхогенного обсеменения

лобулярная – крупные тени неправильной формы с нечеткими контурами, располагаются довольно симметрично в обоих легких

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/слабо+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно (отрицательная анергия)/слабо+