Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Методичка выживших

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Показания

o туберкулема

o кавернозный ТБ

o фиброзно-кавернозный ТБ

o осложнения ТБ: легочное кровотечение, пневмоторакс, бронхиальный свищ, эмпиема плевры

o DDx ТБ с другими заболеваниями

Противопоказания

значительное поражение легочной ткани ТБ процессом, не позволяющее добиться прекращения бактериовыделения и/или ликвидации полостей распада ни одним из рекомендуемых хирургических методов

ТБ бронха по предполагаемой линии пересечения или бронхов, дренирующих часть легкого, которую планируется подвергнуть коллапсу

СЛН III-IV степени (классификация NYHA)

амилоидоз внутренних органов

сопутствующие заболевания: СД в декомпенсации, обострение ЯБЖ и ДПК, печеночная/почечная недостаточность

Осложнения

кровотечение

пневмоторакс

эмпиема плевры, инфекционные осложнения

образование свищей

рецидив ТБ

легочная дисфункция

сердечно-сосудистые осложнения

Виды хирургического лечения ТБ

Рекомендуется пациентам с ТБ экссудативным плевритом проводить торакоцентез, а

также выполнять дренирование плевральной полости при пневмотораксе/

пиопневмотораксе/эмпиеме плевральной полости.

 Экстраплевральная пломбировка – методика оперативного лечения ТБ легких, заключающаяся в заполнении созданной в результате экстраплеврального пневмолиза полости специальным пломбирующим материалом.

ЭП позволяет создать интраоперационный коллапс легкого, сохраняя при этом костный скелет ГК.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Длительность лечения устанавливает санаторно-курортная комиссия, окончательно – ВК

санатория, в среднем 1-6 мес и более.

Рекомендуется санаторный этап для пациентов с ТБ, получающих лечение в ФПЛ при отсутствии противопоказаний.

Лечение на климатических курортах показано больным, у которых морские купания, солнцелечение, круглосуточная аэротерапия могут быть использованы в качестве дополнительных стимулирующих факторов для достижения клинического излечения.

Для взрослых:

1.«Голубая бухта» г. Геленджик

2.«Теберда» республика Карачаево-Черкесия

3.«Лесное» Самарская область

4.«Шалаши» Пермский край

Для детей:

1.«Пионер» г. Сочи

2.«Кирицы» Рязанская область

3.«Малыш» Пермский край

ПАТОМОРФОЛОГИЯ Острый диссеминированный ТБ легких (милиарный)

Возникает при значительном ослаблении иммунитета и относительно кратковременной, но массивной бактериемии (всегда гематогенный!).

По ходу капилляров почти одномоментно образуются

множественные однотипные просовидные (milium – просо)

желтовато-серые очаги, выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков d 1-2 мм. Локализуются равномерно в обоих легких.

В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными очагами – отек и клеточная инфильтрация, что значительно ↓ эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы.

Экссудативная/казеозно-некротическая реакция быстро сменяется продуктивной,

поэтому слияния очагов не происходит.

Могут развиваться и доминировать параспецифические реакции – диффузные и узелковые гистиолимфоцитарные инфильтраты в легких, миокарде, мозговых оболочках, печени, почках и других органах нервно-дистрофическая, полисерозитная,

кроветворная форма «масок».

Без лечения наблюдается дальнейшая генерализация ТБ процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ обнаруживают в других органах (ТБ сепсис),

присоединяется ТБ менингит или лобулярная казеозная пневмония.

При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с

последующим бронхогенным распространением МБТ. Нарастающая туберкулезная интоксикация и ДН в первые 1-2 мес болезни приводят к смерти.

При своевременной диагностике и полноценной терапии прогноз благоприятный,

легочная ткань восстанавливается, эмфизема исчезает.

Подострый диссеминированный ТБ легких Развивается при менее грубых иммунных нарушениях и менее массивной

бактериемии.

В патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5-10

мм). Часто сливаются в конгломераты с участками деструкции.

Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной (казеозно-

некротический характер). В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

Строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются ВДП, особенно наружное кольцо гортани. Иногда развивается казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Может трансформироваться в

хронический диссеминированный ТБ.

При терапии – прогноз благоприятный. В межальвеолярных перегородках – фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в начальном периоде заболевания, носит необратимый характер.

Хронический диссеминированный ТБ легких Обычно развивается медленно в результате повторных многократных поступлений

МБТ в лимфу и кровеносное русло, которые своевременно не диагностируют.

Повторные «волны» диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких (полиморфная диссеминация). Очаги, образовавшиеся в разное время, морфологически различны. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты (ограниченная подвижность, снижена аэрация и кровоток задержка МБТ),

преимущественно субплеврально.

В свежих очагах преобладает продуктивная тканевая реакция. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью, окружены капсулой.

На разрезе легкого выявляется тонкая петлистая сеть из беловатосерых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным

периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Иногда обнаруживают массивные рубцы в ткани легкого и фиброз плевры. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема.

Полости распада (штампованные/очковые каверны) образуются на фоне нарастающих очаговых и фиброзных изменений с выраженными нарушениями микроциркуляции в

зоне поражения. Чаще в верхних долях обоих легких, симметрично, их просвет свободен от казеозно-некротических масс, стенки тонкие, перифокальной инфильтрации и отека окружающих тканей нет.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к ЛГ, гипертрофии ПЖ и постепенному развитию

легочного сердца.

Часто возникают внелегочные ТБ очаги (гематогенная диссеминация) в гортани,

костях и суставах, почках, гениталиях.

Без лечения постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-

кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию и летальному исходу.

Этиотропная терапия приводит к частичному рассасыванию очагов, большинство из них уплотняется и инкапсулируется. Диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

КЛИНИКА Классификация проявлений ДТЛ

1.по генезу – первичные, вторичные

2.по локализации – одно-, двусторонние

3.по протяженности – ограниченные, распространенные

4.по течению – острые, подострые, хронические

5.по пути распространения – гематогенные (должна быть бактериемия!),

лимфогенные, бронхогенные, смешанные

Острый диссеминированный ТБ легких (милиарный)

Развивается в течение 5-7 сут. Формы в зависимости от быстроты развития заболевания, преобладания интоксикационного/респираторного синдрома, локализации процесса:

1)острейший ТБ сепсис (тифобациллез Ландузи) – самая тяжелая форма

злокачественное течение септицемии

тяжелейшая интоксикация

потеря сознания, стертые общемозговые симптомы

Rg – усиление легочного рисунка

ликвор – цитоз 5-9 кл/мл, ↑ белка

смерть через 2-3 нед

2)тифоидная

>> интоксикация

↑ t (37,5-39°С)

в начале – резкая слабость, недомогание, головная боль, ↓ аппетита, диспепсия

через 7-10 дней – ночной пот, спутанность сознания, сухой кашель, одышка

3)легочная

>> респираторный синдром, начало подострое

сухой упорный кашель

резкая одышка заставляет принять вынужденное полусидячее положение

дыхание поверхностное (до 60 в мин)

цианоз

тахикардия (130-140 уд/мин)

перкуссия – тимпанит

аускультация – дыхание везикулярное, усилено, единичные сухие и мелкопузырчатые хрипы (преимущественно паравертебрально), шум трения плевры (подмышки, межлопаточное пространство)

туберкулиновые пробы – отрицательные (т.к. резко ↓ иммунитет, нет ответа на введение АГ)

4)менингеальная = милиарная диссеминация + менингит

менингит на любой волне диссеминации

тромбозы, кровоизлияния в ствол ГМ

вегетососудистые нарушения, слабость в нижних конечностях

менингеальные симптомы +/-

ликвор – смещанный/нейтрофильный плеоцитоз, ↑ белка, ↓ глюкозы, МБТ+

смерть через 3-4 нед

5)атипичная

>> интоксикация

слабость, субфебрилитет, потливость, ↓ массы тела

одышка, нерезкие боли в ГК, покашливание

перкуссия – незначительное укорочение звука

аускультация – единичные влажные и сухие хрипы, местами шум трения плевры

Подострый диссеминированный ТБ легких

Проявления разнообразны, развиваются постепенно. Иногда под «масками» гриппа,

очаговой пневмонии, затяжного бронхита.

Типично несовпадение клинической картины и объема поражения легких. У

молодых людей может протекать бессимптомно.

в начале – слабость, субфебрилитет, потливость, ↓ аппетита и массы тела, одышка и продуктивный кашель

выраженная ВСД, психоэмоциональная слабость

эйфория, выраженная в необъективной оценке своего состояния

стойкий красный дермографизм

по мере прогрессирования и возникновении осложнений – боль в боку (плеврит), боль в горле + осиплость голоса (ТБ гортани)

перкуссия – симметричное укорочение звука

аускультация – непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над очагами, влажные мелко- и среднепузырчатые при формировании полостей распада

Хронический диссеминированный ТБ легких Обнаруживается спустя много лет после первичного ТБ и является результатом

периодических диссеминаций, которые проходили незаметно либо под «маской»

хронического/астмоидного бронхита, БА.

в начале – слабость, головные боли, субфебрилитет, потливость, ↓ аппетита и массы тела, одышка и непродуктивный кашель, бессонница

дистония, лабильность вазомоторов, неадекватные реакции

внелегочные симптомы (осложненное течение) – боль в суставах (ТБ ОДА),

бесплодие (ТБ гениталий), гематурия и лейкоцитурия (ТБ почек)…

осмотр – астения, западение над- и подключичных пространств, деформация ГК, одышка с усилением при физ.нагрузке

перкуссия – укорочение легочного звука над верхними отделами ГК, тимпанит над нижними отделами (эмфизема)

аускультация – дыхание неоднородное, местами жесткое/бронхиальное, ослабленное, сухие хрипы, в период обострения немногочисленные влажные хрипы

ДИАГНОСТИКА

1)анамнез

эпидемиологический – контакт с больным ТБ, вакцинация

трудовой – проф.вредности

социальный – пребывание в МЛС, БОМЖ, мигранты, беженцы

перенесенный ТБ, сопутствующие заболевания

вредные привычки

2)бактериоскопическое (ЛЮМ) + бактериологическое исследование (плотные питательные среды, BACTEC)

3)ПЦР мокроты с ТЛЧ

4)Rg-диагностика

ОДТЛ – с 5-7 сут нежная мелкопятнистая сетка (периваскулит), мелкоочаговые тени прогрессируют в крупные очаги и инфильтраты (симптом «снежной бури»)

ПДТЛ – несимметричное поражение, очаги чаще в верхних и средних отделах (субплеврально), часто задета висцеральная плевра

усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка

полиморфизм очаговых теней

«штампованные» полости без воспаления вокруг

(асептические каверны)

ХДТЛ

двустороннее поражение с полиморфизмом очаговых теней

локализация преимущественно в S1-2

деформация бронхо-сосудистого рисунка в верхних отделах (пневмосклероз) и обеднение в нижних отделах (викарная эмфизема)

корни склерозированы, подтянуты и оттянуты от срединной тени («ветви

плакучей ивы»)

«капельное сердце», талия сглажена

5)иммунодиагностика

Диаскинтест – отрицательно/слабо+

проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л – отрицательно/слабо+

6)лабораторные исследования

ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, значительное ↑ СОЭ. При прогрессировании – лейко- и тромбоцитопения

ОАМ – белок

7)фибробронхоскопия + морфологическая верификация – множественные ТБ бугорки на слизистой бронхов. В бронхоальвеолярном смыве >> лимфоцитов

8)спирография – рестриктивные вентиляционные нарушения, при хроническом процессе возможны обструктивные

9)ЭКГ, ЭхоКГ – признаки хронического легочного сердца (повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях + ↑ толщины стенки и объема ПЖ)

DDX

ЛЕЧЕНИЕ

1)Гигиено-диетический режим

2)Этиотропная терапия – выбор режима согласно ТЛЧ

ФИЛ – стационар

ФПЛ – санаторий/амбулаторно

3)Патогенетическая терапия – купирование интоксикационного синдрома и бронхоспазма, дезинтоксикация, коррекция метаболических нарушений, иммуномодулирующая терапия

4)Коллапсотерапия – пневмоперитонеум на 6 мес