Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Методичка выживших

Фтизиатрические приколы, версия ЛД-19-09

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Антропозооноз

o источник – человек с бактериовыделением

o механизм заражения – аэрогенный, контактно-бытовой, трансплацентарный

o пути передачи – воздушно-капельный, пылевой, алиментарный, контактный, внутриутробный

o восприимчивость – высокая (группы риска – контактные лица, лица с ИД, заключенные, мигранты, асоциальные, веганы, беременные, маленькие дети)

o иммунитет – начинает формироваться через 4-8 нед от первичного инфицирования,

нестерильный (после болезни быстро исчезает)

ВXIX-XX вв. ТБ был преобладающей причиной смерти от инфекционных болезней

иобщей смертности (25-35% всех случаев смерти).

По данным ВОЗ 1/3 населения земного шара инфицирована МБТ. Ежегодно заболевают 10 млн. человек, умирают 1,2 млн. + 208 тыс. от ко-инфекции ТБ+ВИЧ.

Особенности

1.первая встреча с МБТ чаще не дает развитие заболевания (патологические изменения ограничены внутригрудными л/у), оно может проявиться через много лет под действием неблагоприятных факторов

2.условия, необходимые для заражения и заболевания ТБ:

массивность и длительность инфицирования

высокая вирулентность МБТ

ослабление иммунитета макроорганизма (неспецифических и специфических факторов защиты в период воздействия инфекционного агента)

3.клинические признаки многообразны и неопределенны, а у 10-15% отсутствуют,

что затрудняет своевременную диагностику

Основные эпидемиологические показатели при ТБ

1)Инфицированность – число лиц, впервые положительно отреагировавших на туберкулин, от общего числа обследованных с помощью пробы Манту (в %)

2)Заболеваемость – число впервые выявленных случаев активного ТБ за год (на 100

тыс. населения)

3)Распространенность (болезненность) – число больных активным ТБ, состоящих на учете на конец года: впервые выявленных и ранее болевших (на 100 тыс. населения)

4)Смертность – число больных, умерших от ТБ и его последствий в течение года (на

100 тыс. населения)

Степени эпид.опасности больного ТБ (бактериовыделение)

скудное – < 20 колоний во всех пробирках

умеренное – 21-100 колоний

массивное (обильное) – > 100 колоний или сплошной рост

Характеристика эпид.процесса по уровню заболеваемости ТБ  низкий уровень – < 10 случаев на 100 тыс. населения

Австрия, Германия, Греция, Норвегия, Франция, Швеция, Швейцария, Чехия

 средний – 10-30 случаев на 100 тыс. населения

Болгария, Венгрия, Польша, Турция, Испания, Португалия, США

 высокий – > 30 случаев на 100 тыс. населения

15 бывших республик, Индия, Африка

Санитарно-эпидемиологический режим в клинике фтизиатрии и пульмонологии

СанПиН 3.3686-21 п. 874-884

отдельные системы вентиляции в палатах больных, кабинетах сотрудников и бак.лабораториях, преобладание вытяжки над притоком, устройства обеззараживания воздуха или фильтры тонкой очистки

обеспечение мед.организаций ламинарными шкафами, утилизаторами мед.отходов, кабинами для сбора мокроты

разделение потоков больных (впервые выявленные, с хроническими формами, с

ЛУ, больные ТБ+ВИЧ), раздельное питание этих групп больных

заключительная дезинфекция не менее 1 р/год проводится спецорганизациями по профилю «дезинфектология» с последующим косметическим ремонтом

текущая дезинфекция проводится персоналом мед.учреждений

отходы класса Б и В, обеззараживаются и удаляются в соответствии с сан-эпид.

требованиями

пациенты во время нахождения на лечении в медицинских противотуберкулезных организациях обязаны соблюдать режим и правила поведения и личной гигиены.

Пациенты с бактериовыделением при выходе из палат должны надевать СИЗ

органов дыхания, препятствующие попаданию МБТ в окружающую среду

сотрудники медицинских противотуберкулёзных организаций должны

использовать при работе с пациентами специальную рабочую и защитную одежду, СИЗ, в т.ч. сертифицированные респираторы класса защиты FFP 2 и FFP 3,

атакже должны быть обеспечены необходимыми санитарно-бытовыми помещениями, в т.ч. душевыми

не допускается стирка спецодежды работников на дому

больным ВИЧ с подозрением на ТБ мед.помощь должна оказываться амбулаторно в кабинетах противотуберкулёзной помощи для больных ВИЧ- инфекцией мед.организаций, в условиях стационара – в боксированных или специализированных отделениях для больных ТБ+ВИЧ

руководителями мед.организаций осуществляется:

проведение мероприятий по профилактике возникновения и распространения внутрибольничных случаев ТБ

проведение противоэпидемических (профилактических) мероприятий при регистрации случая ТБ в мед.организации

организация своевременного проведения плановых и периодических мед.осмотров сотрудников на ТБ

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТБ

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

1.первичный ТБ комплекс – форма первичного ТБ с развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных л/у и лимфангитом

2.ТБ внутригрудных л/у – поражение различных групп л/у в результате первичного заражения ТБ («малая», инфильтративная и опухолевидная формы)

3.диссеминированный ТБ легких – процессы, развивающиеся в результате распространения МБТ гематогенным, лимфогенным и смешанными путями (острый,

подострый и хронический)

4.очаговый ТБ легких – фокусные образования до 1 см продуктивного, экссудативного и казеозного-некротического генеза, локализующихся в 1 или 2 легких и занимающих 1-2 сегмента

5.инфильтративный ТБ легких – воспалительные фокусы в легких > 1 см, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием/ отсутствием деструкции легочной ткани и бронхогенного обсеменения

6.казеозная пневмония – специфический процесс с преобладанием казеознонекротического воспаления, локализующегося в пределах доли и более, для которого характерны тяжелое состояние пациента, выраженная интоксикация, обильное бактериовыделение

7.туберкулема легких – фокус казеозного некроза > 1 см, окруженный фиброзной капсулой (3 патоморфологические варианта: солитарная, слоистая и конгломератная казеома)

8.кавернозный ТБ легких – сформированная каверна при отсутствии выраженных фиброзных изменений в окружающей ее легочной ткани

9.фиброзно-кавернозный ТБ легких – фиброзная каверна, фиброзные и другие морфологические изменения в легких (пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы) и

очаги бронхогенного отсева различной давности. Течение часто с осложнениями

10.цирротический ТБ легких – форма ТБ, при которой доминирует разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре при сохранении в толще цирротических изменений фиброзной каверны

11.туберкулезный плеврит (в т.ч. эмпиема) – наличие выпота серозного/серозно-

фибринозного/гнойного/геморрагического характера по совокупности клинических и Rg признаков. Характер плеврита устанавливают по результатам исследования материала, полученного при пункции плевральной полости/биопсии плевры

*ТБ плевры с накоплением гнойного экссудата – особая форма экссудативного плеврита – эмпиема, которая развивается при распространенном казеозном поражении плевры и в результате перфорации каверны или субплевральных очагов

12.ТБ бронхов, трахеи, ВДП – инфильтративная, язвенная и свищевая формы

(лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Осложнения: стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты

13.ТБ органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез) – все формы ТБ легких при одновременном наличии пылевых профзаболеваний: силикоза, асбестоза и т.д.

ХАРАКТЕРИСТИКА ТБ ПРОЦЕССА

1.Локализация и распространенность

в легких – по долям, сегментам

в других органах – по локализации поражения

2.Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

3. Бактериовыделение:

а) с выделением (МБТ+) б) без выделения (МБТ-)

ОСЛОЖНЕНИЯ

кровохарканье и легочное кровотечение

спонтанный пневмоторакс

легочно-сердечная недостаточность

ателектаз

амилоидоз

свищи

ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТБ

фиброзные

фиброзно-очаговые

буллезно-дистрофические

кальцинаты в легких и л/у

плевропневмосклероз

цирроз

ТБ С МНОЖЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

1.генерализованный ТБ – диссеминированное поражение легких, печени, селезенки, почек, кишечника, мозговых оболочек, других органов и систем

2.милиарный ТБ – разновидность генерализованного, при Rg легких определяется двусторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям

3.полиорганный ТБ – одновременная локализация ТБ процесса в 2 органах

(исключая туберкулезный менингит)

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ФОРМЫ ТБ (ВЛТ)

ТБ нервной системы

ТБ менингит

менингеальная туберкулема

ТБ костей и суставов

ТБ мочеполовых органов

ТБ надпочечников

ТБ периферическая лимфаденопатия

ТБ перикардит

ТБ кишечника, брюшины и брыжеечных л/у

ТБ глаза

ТБ уха

ТБ кожи и подкожной клетчатки

ФОРМУЛИРОВКА КЛИНИЧЕСКОГО DS БОЛЬНОГО ТБ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

При взятии на учет выявленного больного активным ТБ (I группа) Ds формулируют в следующей последовательности: клиническая форма, локализация, фаза, бактериовыделение.

Например:

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков Th 8-9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением ТБ) указывают ту клиническую форму, которая имеет место на текущий момент.

Например:

Во время взятия на учет – инфильтративная форма. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный ТБ легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе Ds: фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или туберкулема).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) Ds формулируют по следующему принципу: клиническое излечение формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (характер и распространенность изменений, остаточных изменений).

Например:

Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде единичных мелких плотных очагов и ограниченного фиброза в верхней доле левого легкого.

Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с частичным нарушением функции сустава.

Клиническое излечение туберкулеза правой почки.

ЭТИОЛОГИЯ 24 марта 1882 г. – доклад Роберта Коха «Этиология туберкулеза».

 Mycobacterium tuberculosis complex (МБТК) – группа микроорганизмов, вызывающих специфические туберкулезные поражения органов и тканей.

Класс: Actinobacteria Порядок: Actinomycetales Семейство: Mycobacteriaceae

Род: Mycobacterium tuberculosis complex

Вид: M.tuberculosis, M.bovis, M.africanum, M.microti, M.canetti, M.caprae, M.pinnipedii Кластеры (варианты): Beijing, Haarlem, LAM, Ural

Гр+ (нет внешней клеточной мембраны) неподвижная крупная палочка, иногда образует нитевидные структуры (по типу мицеллия), спор не образует. В неблагоприятных условиях могут образовывать кокковидные ультрамелкие («фильтрующиеся») формы. Способны к L-трансформации. Строгие аэробы.

Имеет микрокапсулу из гликопептидов.

Клеточная стенка:

внешние липиды – микозиды (специфические воски), «защитный экран» клетки

липоарабиноманнан – закреплен на цитоплазматической мембране, пронизывает клеточную стенку и выходит на поверхность клетки терминальными фрагментами (маннозными радикалами), к-рые подавляют активацию Т-лимфоцитов и лейкоцитов

миколовые кислоты – свободные сульфолипиды, корд-фактор

полисахариды – арабиногалактаны

пептидогликан

МБТ содержат:

1.полисахариды – к ним обнаруживают АТ

2.белки (туберкулопротеиды) – высокотоксичные, носители АГ свойств, которые индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию и образование гранулемы, обуславливая реакции ГЗТ

3.липиды – фосфатидная, жировая и восковая фракции (миколовая, фтионовая,

масляная, пальмитиновая, туберкулостеариновая кислоты), обуславливают устойчивость и вирулентность, препятствуют слиянию фагосом и лизосом, подавляют активность лизосомальных ферментов

Зерна Муха – гранулы из липидов или метафосфатов в цитоплазме клеток (до 12 шт).

Цикл деления 18-24 ч медленный рост на питательных средах (21 день на жидких, 90 дней на плотных) при рН 6,8-7,2, t 37-38°С. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштейна-Йенсена и Финна-2

(колонии кремового цвета, напоминающие кочаны цветной капусты).

Корд-фактор обусловливает рост в жидких средах в виде извилистых тяжей (кос) при использовании метода микрокультур Прайса и BACTEC.

Окрашиваются в красный цвет по Циль-Нильсену, аурамин или родамин дают им

золотисто-оранжевое свечение (люминесцентная микроскопия).

Устойчивость Высокая – выдерживают нагревание до 80-90°С, замораживание до -260°С,

высушивание до 1 года, влажность. В почве живут до 6 мес, в воде – до 5 мес, в уличной пыли – до 2 мес, молочных продуктах – до 1 года. Устойчивы к большинству химических (спирт, щелочь, кислота) и физических факторов.

Чувствительны к прямому солнечному свету и УФ лучам, особенно во взвешенном состоянии. Хлорсодержащие дезинфектанты и перекись вызывают гибель МБТ за 3-5 ч, кипячение – за 5 мин, автоклавирование – за 45 мин.

Свойства МБТ

1.патогенность – способность жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические морфологические реакции, характерные для ТБ воспаления

2.вирулентность – степень патогенности (факторы: маннозные радикалы кордфактор, ферменты)

3.антигенность – туберкулопротеиды, в серологических реакциях также полисахариды и гликолипиды

4.устойчивость – клеточная стенка, инактивация клеточных токсинов, морфологическая пластичность

5.изменчивость – морфологическая, L-трансформация, культуральная, тинкториальная, биологическая, лекарственная

ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ МБТ  Лекарственная устойчивость (ЛУ) – подтвержденная любым бактериологическим/

молекулярно-генетическим методом способность микроорганизмов сохранять жизнедеятельность при воздействии на него ЛС.

Теории приобретения ЛУ

1)адаптации – результат общебиологического закона приспособления живых существ к вредному влиянию среды в процессе воздействия

2)селекции – отбор первично-устойчивых генетически заложенных мутантов МБТ в культуре, которые накапливаются в результате гибели чувствительных МБТ

Причины развития ЛУ

1)мутации в гене, ответственном за синтез белка-мишени действия ПТП или в генерегуляторе активности синтеза

2)молекулярные механизмы:

ферментная инактивация ПТП

модификация/гиперпродукция белка-мишени

активное выведение ПТП из микробной клетки (эффлюкс) из-за включения стрессорных механизмов защиты

изменение проницаемости клетки, блокирование входа ПТП

«метаболический шунт» (обходной путь обмена)

Виды Первичная – устойчивая МБТ выделена у пациента, не получавшего ПТП или

получавшего < 1 мес.

Приобретенная – устойчивая МБТ выделена у пациента на фоне 1 мес ПТП.

1.монорезистентность – устойчивость МБТК только к 1 ПТП (кроме рифампицина)

2.устойчивость к изониазиду с подтвержденной чувствительностью к рифампицину

независимо от ЛУ к другим ПТП

3.устойчивость к рифампицину (рифампицин-резистентность, РР) независимо от ЛУ к другим ПТП

4.множественная (МЛУ) – к изониазиду и рифампицину независимо от ЛУ к другим ПТП

5.пре-широкая (пре-ШЛУ) – к рифампицину с подтвержденной/неизвестной устойчивостью к изониазиду, в сочетании с устойчивостью к любому фторхинолону

6.широкая (ШЛУ) – к рифампицину с подтвержденной/неизвестной устойчивостью к изониазиду, в сочетании с устойчивостью к любому фторхинолону и, по крайней мере,

к линезолиду или бедаквилину

7.перекрестная – устойчивость к 1 ПТП устойчивость к ПТП внутри этой группы