Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Конспект пшен. с занятий

Каким путём мбт попадают из корня лёгкого в головной мозг?

2 варианта попадения микобактерий в кровь:

1 вариант - через стенку сосуда, который питает лимфоузел (типично для милиарного туберкулёза), из-за расплавления лимфоузла, либо из-за повышения проницаемости питающего сосуда казеозные массы с микобактериями прорываются в кровеносный сосуд и наступает острая одномоментная гематогенная диссеминация, очаги в лёгком образуется мономорфные одинаковые, как результат одной волны диссеминации!

2 вариант – лимфогематогенный, при ортоградном (по току) движении лимфы, когда происходит НЕ прорыв в кровеносный сосуд на уровне ЛУ, а при ортоградном движении лимфы в лимфатические коллекторы, и впадении

лимфатических коллекторов в верхнюю полую вену в правом или левом венозным углах. Там оказываются микобактерии с кровью, проходят малый круг кровообращения, левое сердце, после - попадают в большой круг кровообращения. Поэтому в лёгких образуется полиморфная диссеминация,

наблюдается несколько волн менингита при ВИЧ-инфекции.

Хроническое течение характерно при сочетании ВИЧ-инфекции и менингита.

Морфологический субстрат гематоэнцефалического барьера - это стенки сосудистых сплетений желудочков.

Ликвор продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков ГМ путём пропотевания плазмы через сосудистые стенки, которые выполняют функцию ГЭБ. Не всё содержимое лимфы попадает в ликвор - не попадают лейкоциты лимфоциты макрофаги, и даже сахар попадает в

половинной дозе гликемии!

Кровоток в сосудистых сплетениях замедлен, для того, чтобы обеспечить фильтрацию, дифференцированные биохимические процессы, процессы проницаемости. Там очень хорошие условия и мбт там задерживаются.

1.На гематогенном этапе патогенеза менингита микобактерий в ликворе нет, они находятся в сосудистых сплетениях, где они размножаются,

гибнут, выделяют экзотоксин, там развивается гиперегия/или ранее была развита гиперергия. Гиперегия сосудистых сплетений - это первый шаг к

тому, что микобактерии получат возможность проникать из крови в ликвор, и начинается ликворогенный период.

2.Ликворогенный период начинается, потому что повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, он перестаёт работать как положено (а не потому что разрушается сосудистая стенка).

1)В ликворогенном периоде мбт или казеозные массы проникли в ликвор. Мбт влирулентные, вегетирующие, с экзотоксинами, с метаболическими белками. С ликвором как они распространяются в 4 желудочках мозга: мбт могут быть в любом желудочке мозга, ликвор везде образуется.

Ликвор поддерживает внутричерепное давление.

Для чего нужно поддерживать уровень внутричерепного давления? Для поддержания процессов диффузии жидкости!

2)Микобактерии с ликвором распределяются по основанию головного мозга, у них нет тенденции к распространению по конвекситальной (вдоль всех костей черепа) поверхности. Они все распределяются вдоль мягких мозговых оболочек.

А почему именно так? МБТ - это крупные частицы, +работает гравитация,

итог - они оседают на мягких мозговых оболочках основания

головного мозга.

3)Там они вызывают морфологически - гранулемотозное воспаление. Множество мелких туберкулёзных гранулём (аналогичных как при миллиарном туберкулёзе).

•Первоначально они имеют экссудативный характер,

•затем - казеозное расплавление.

4)Макроорганизм обязательно реагирует тем, чем может:

•1 фаза отграничения - выработка большого количества фибриногена,

который на основании головного мозга образует шапочку, чтобы не дать микобактериям распространяться дальше.

Поэтому в ликворе при туберкулёзе всегда много белка, в основном за счёт фибрина, это результат того, что может выпадать паутинка в ликворе.

Все морфологические изменения при менингите - это гранулёмы, казеозное расплавление, экссудативная тканевая реакция со стороны мягких мозговых

оболочек, выход экссудата в межуточное мозговое пространство, фибриновая шапочка.

5)Дальше без лечения происходит распространение мбт, повышение

внутричерепного давления, отёк ГМ. Летальный исход.

•Если + к поражению оболочек вовлекается поражение вещества ГМ, то поражается средний мозг - это диэнцефальная область, гипоталамус.

•Но может поражаться и белое вещество - проводящие пути, это следствие васкулита, напоминает клинику инсульта.

6)Если в веществе ГМ сформируется очаг:

•мелкие очаги рассасываются,

•крупный очаг осумковывается, образуется туберкулёма (обычно несколько).

7)А если содержимое туберкулёмы расплавляется, то образуется полость –

абсцесс.

8)Абсцесс может вскрываться даже повреждая кость, открываться на кожу. Образуется свищ, чаще после трепанации черепа при попытке лечения (у ВИЧ-инфицированных).

Клиника: Клинически 3 периода

•1 продромальный

•2 развёрнутых клинических проявлений

•3 Исхода (исход, либо остаточные явление)

Далее описано «Студенческое течение» – в детском возрасте, и редко у ВИЧовых!

1. Продромальный период совпадает с гематогенным периодом патогенеза. 3-5 дней, до 3-4 недели (5-10 дней чаще).

МБТ в головном мозге есть, это сопровождается симптоматикой

общетоксической

•интоксикационный синдром - температура субфебрилитет, недомогание, понижение аппетита.

•Головная боль, которая снимается анальгетиками.

•Общемозговая симптоматика из-за интоксикации - сонливость, нарушение настроения.

•Нарушение поведения - начинают развиваться симптомы инфекционного делирия (психомоторное возбуждение, галлюцинации, неадекватность поведения).

При ВИЧ-инфекции манифестация именно с инфекционного делирия,

сложно дифференцировать с наркоманией.

Продромальный период отличает туберкулёзный менингит от других серозных менингитов, которые начинаются остро.

Головная боль и неадекватность поведения - основа.

2 период совпадает с ликворогенным периодом. Без лечения - 2-3 недели.

•Синдром менингеальный - яркий и ПОСТОЯННЫЙ (присоединяются менингеальные симптомы, и головная боль, значит началось воспаление мозговых оболочек).

•Общетоксический синдром.

•Общемозговая симптоматика.

•Очаговые симптомы - это вовлечение в воспалительный процесс помимо оболочек, других отделов головного мозга (либо корешков черепномозговых нервов, либо вещества ГМ при развитии энцефалита).

1Три симптома брудзинского:

•Верхний (при попытке наклонить голову к груди сгибание нижних конечностей)

•Средний (сгибание нижней конечности при нажатии надлоном)

•Нижний (контрлатеральный симптом - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии к животу другой ноги)

Менингизм бывает при интоксикации эндогенной или экзогенной.

•Наличие менингизма, симптома мышечных контрактур всегда повод для

люмбальной пункции.

•При менингизме ликвор не изменён, в отличие от менингита.

•Причина - это раздражение рецепторов мозговых оболочек (это симптомы натяжения, так как мы натягиваем нервные волокна при сгибании конечностей)

2 Симптом ригидности затылочных мышц измеряется в см, на сколько подбородок не может быть приведён к грудине.

Симптомы выполняются пассивным больным. Мы активно приводим голову к грудине. Не у всех пациентов это получается, не у всех подвижная шея – сомнительный симптом.

•отрицательный - меньше 2 см.

•сомнительный симптом до 2-3 см от грудины до подбородка.

•объективно положительный от 3 см.

Крайняя степень выраженности симптома-опистотонус. Это запрокидывание головы, руки и ноги приведены к животу и груди.

3 Симптом Кернига измеряется в градусах. Одна нога выпрямлена,

вторую ногу сгибаем двух суставах под 90°, а разогнуть пытаемся в коленном в суставе.

Не все здоровые люди могут похвастаться хореографией – сомнительный симптом!

Положительный - 170 и меньше градусов.

Симптомы Кернига и Брузинского измеряются параллельно.

4 Головная боль распирающая, +светобоязнь, шумобоязнь, усиление при перемене положения тела, крик. Причина – повышение ВЧД. Перестают действовать анальгетики.

Рвота центрального генеза, не приносит облегчения.

Препараты центрального действия – Церукал.

5 Очаговые симптомы:

1)Поражение основания ГМ – вовлекаются корешки ЧМН, чаще:

•Глазодвигательный – дивергирующий страбизм – расходящееся косоглазие

•Отводящий нерв – конвергирующий страбизм=сходящееся косоглазие

•Лицевой нерв – сглаживание носогубки, расширение голосовой щели, ассиметрия лица, невозможность надуть щеки.

•Тройничный нерв – снижение чувствительности в ½ лица (анестезия, парестезия, боль)

•Подъязычный нерв – отклонение языка в здоровую сторону, нарушение глотания.

•+Любые другие нервы

2)Поражение белого вещества при васкулитах:

•Зависит от сосуда, который воспалился/тромбировался, чаще бассейн

средней мозговой артерии! Симптомы как при инсульте.

•Гемипарез главное!

•Половинное нарушение и чувствительной функции.

•И др симптомы.

•Значит процесс на другой стороне ГМ!!!

3)Если + воспаление проникло в СМ:

•Зависит от уровня:

•Сегментарные расстройства

•обычно очень высоко – тетрапарез!

4)Если процесс начинается со СМ (восходящий менингоэнцефалит)

•Прогрессирование туб спондиллита: сначала эпидуральный абсцесс, давит на СМ, затем на мозговые оболочки и вещество СМ, до поясничного уровня.

•Парапарез – отказывают только ноги, тазовые органы.

•Потом, по мере подъема воспаления по перегородкам и оболочкам вверх + симптомы поражения ГМ.

5)Воспаление диэнцефальной области:

•Нарушение дыхание

•Нарушение глотания

•Жизненно-важные центры поражены

•Судорожный синдром

•Нарушение сна

•Потеря сознания

•Инфекционный делирий

•Пятна Труссо и красный дермографизм – вовлечение ВНС.

2 период длится без лечения 2-3 недели. Кома. Смерть от отека ГМ, остановки дыхания, судорожного синдрома.

Это было студенческое течение – в детском возрасте, редко у ВИЧовых!

У взрослых редко классическое течение! Много масок.

Маски туб лептоменингита:

1)По типу ЧМТ

•Нетипично – общемозговые симптомы сразу

•Эритроциты в ликворе из-за повышенной проницаемости

•Фибрина много может не быть

2)Тип острого психоза

Преобладает делирий Менингеальный синдром сомнительный

3)Острое абортивное течение по типу гриппа

4)Без продромального периода

5)По типу гнойного менингита (у детей раннего возраста, в ВИЧинфицированных)

•Острое начало

•Выражена клиника

•НФ-характер ликвора

6)По типу летаргического энцефалита – все время спит

7)По типу ОНМК - менингоэнцефалит

Диагностика:

Инфекционное отделение – подозрение на менингококк.

Люмбальная пункция:

•Место - L2-4, там уже конский хвост, остистые отростки расположены горизонтально.

•Лежа на боку

•Обработать спиртом место введения

•Местная анестезия - новокаин, лидокаин

Провалов 2:

•ПЖК,

•1 провал ч/з большую желтую связку, соединяющую остистые отростки

•Анестезия

•Смена иглы на иглу с мандреном

•2 Провал твердая мозговая оболочка

•Попали в СМ-канал

•Извлечение мандрена

•Из иглы начинает капать ликвор

Для чего нужно поддерживать уровень внутричерепного давления? Для поддержания процессов диффузии жидкости.

Внорме синхронно с пульсом капает, 50-60 кап/мин. Не прямая зависимость, примерно!

Внорме давление ликвора не повышено.

При туб менингите – повышено, чаще капает, либо бьет струей!

У взрослого на исследование можно взять 10-15 мл, у детей 5-7 мл в несколько пробирок.

Если взять больше – вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Ликвор на вид - светлый, мб желтоватый, слегка опалесцирует при патологии.

•Серозный, т.к. желтоватый.

•При гнойном – мутный, не прозрачный

1 пробирка стоит 12-24 часа, чтобы выпала паутинка, это результат свернувшегося фибрина. Она находится в толще ликвора, при взбалтывании – «как дым дорогой сигары». Не у всех выпадает, но это патогномоничный симптом.

2 пробирка для цитологической и биохимической лаборатории.

•(Цитоз в норме 4-10)

•Цитоз при туб 100+ Клеток в 1 мл

•Лимфоцитарный

•Белок – повышен сильно, более 1 г/л

•Сахар – понижен, меньше 2,5 ммоль/л - относительное снижение (в норме ½ от гликемии). Обязательно в тот же день сахар крови смотреть.

•Хлориды снижены абсолютно, ниже 20 мг-эквивалент/л

При туб сахар и хлориды снижены

От вирусный менингитов отличает белок - повышен!

При вирусных серозных менингитах – сахар и хлориды в норме

3 пробирка для бактериологического исследования.

Внорме ликвор стерилен, обнаружение ДНК диагностически значимо.

КУМ – крайне редко 1%.

Посев – 5-7%

ПЦР – 15%

Чаще не обнаруживается ничего

Подтвердили менингит – недостаточно для постановки диагноза!

2Анализ анамнеза на 1 месте!

Динамика туберкулиновых проб у детей. МБ был вираж, гиперэргия:

Ищем факторы риска специф и неспециф.

Был ли контакт

Была ли вакцинация

Если есть факторы риска – это триггерные факторы для гематогенной диссеминации, развивается генерализация.

3 Иммунодиагностика - Туберкулиновые пробы у детей. У взрослых мало поможет.

Манту – вторично отрицательная, особенно у ВИЧ-инфицированных.

При CD4 <250 пробы не информативны, кожа перестает реагировать.

4 Обзорный снимок ОГК – у 70-80% диссеминация или ВГЛУ.

Если не найдено – мб вирусный менингит?

5Осмотр офтальмолога, на сетчатке могут быть очаги, диссеминированный ходиоретинит как следствие гематогенной диссеминации.

6Рентген ГМ – при менингоЭнцефалите! Участки пониженной плотности в веществе ГМ, а со временем – туберкулема, абсцесс, кальцинация при волнообразном хроническом течении.

Пациент берется на учет.

Лечение:

1. Режим ХТ – определение после бронхоальвеолярного лаважа.

ЛП для парентерального введения. Или таблетки дробиться и вводиться через зонд.

2.ГКС

3.Антипротеазные – чтобы предотвратить образование спаек, чтобы казеоз не расплавлялся.

4.Улучшение микроциркуляции

5.Симптоматическая

дегидратационная терапия! Осмотические мочегонные - Маннитол и Мочевина. Если их нет – другие диуретики, но это не тот лечебный эффект, из мозга жидкость не вытянет.

Противосудорожные

Противорвотные

Седативные

Ноотропы, улучшение трофики ГМ

6.Люмбальные пункции - еженедельно для снижения ВЧД. До санации ликвора!

7.Нейрохирургическое лечение – абсцесс, нарушение ликвородинамики изза узости ликворопровода и образования спаек