Кто удалит файлы - у того отсохнут руки от туберкулеза / Методические пособия / Конспект пшен. с занятий

Определение:

Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заб, вызываемое мбт. Характеризуется развитием специфического гранулематозного воспаления в органах и тканях, особенно часто в тканях легких. Характеризуется социальной зависимостью.

В этом определении все черты описаны:

1.Инфекционное оно только на 1 этапе - этапе передачи инфекции, потом приобретает черты иммунного и аллергического заболевания.

2.Возбудитель известен и хорошо изучен.

3.Морфол проявл тоже хорошо изучены.

4.Чаще встречаются легочные процессы.

5.Зависит от условий жизни.

Мбт туберкулезного комплекса (1 Семейство):

1.Бовис

2.Туберкулозис

3.Промежуточный вид

Сейчас ещё начали относить несколько мбт: имеют одинаковый фрагмент в одном из локусов хромосом, который характерен для туб комплекса.

4.+Африканский тип

5.+пенивейди

6.+каппре

7.+...

Они у человека не вызывают туб, только у животных!

Генетически микобактерии туб комплекса - одно Семейство.

При ПЦР-диагностике с праймерами, содержащими именно этот фрагмент гена дадут ПОЛОЖИТЕЛЬНУЮ реакцию.

Туберкулез - атипичные микобактерии с казеозом и эпителиоидноклеточными гранулемами, с кальцинатами (часто, но не всегда это тубик – мб паразиты и прочее)

Биологическое излечение от туб невозможно. Единожды попав в организм,

мбт никогда его не покидает, а персистирует в виде L форм (таких инфекций много, например герпес, грибы и пр).

В организме стерилен только ликвор и там где есть барьеры - половые клетки и плацента (в ней нет биоценоза).

МБТ - это кислотоустойчивая палочка, содержит в стенке 3 слоя. В наружном слое клеточной стенки липиды и воска - производные миколовой кислоты. Кислотоустойчивость как раз из-за миколовых кислот.

Делятся редко: 1 деление в 18-24 час. (А Стафилококки делятся каждые 15 минут - колонии на след день).

У МБТ 1 просмотр питательных сред в термостате проходит через 3 недели: там ещё нет колоний, а появляются колонии через месяц.

Кислотоустойчивые!

Устойчивы к спиртам и щелочам.

90% чел

10% бычий

Африкано в Эфиопии

Все бактерии, окрашивающиеся по Цилю-Нильсену относят к МБ=микобактериям (патоген, усл патоген, сапрофитные)

Клинические последствия строения клеточной стенки:

1)Из-за мощной клет стенки очень устойчивы во внешней среде, поэтому иногда превалирует воздушно-пылевой путь передачи, не требуется контакт с больным тубиком! Дети взрослые не скажут когда и где заразились!

2)Большое кол-во липидов (больше 1/2 сухого остатка) делает мбт липофильными и лимфотропными.

Туб - лимфотропная инфекция, особенно проявляется на этапах первичного туб. ЛУ для МБТ становятся местом хранения, источником распространения. Это тоже последствия мощной клеточной стенки.

3) Трудно быстро идентифицировать мбт, ибо они долго делятся (культуральный метод). Важно разработать экспресс методы - молек генетич методы по обнаружению их ДНК (ПЦР).

Также надо быстро определить режим ХТ, поэтому помимо идентификации МБТ, с помощью молек генетич методов можно выявить маркеры лекарственной устойчивости! Это не то же самое, что лекарственная устойчивость!

Свойство лекарственной устойчивости - это способность к росту в присутствии ПТП! ЭТО фенотипическое свойство мбт.

Маркеры лекарственной устойчивости - это генетические метки, которые в

90% совпадают с фенотипическими свойствами.

Последствия свойств мбт:

1. Мбт делятся медленно. Их популяция накапливается медленно.

При первичном попадании в несенсибилизированный организм, где нет готовых к обработке мбт клеток, они свободно распространяются в организме лимфотропно бессимптомно.

2. Экзотоксинов нет. Только эндотоксин, который выделяется при разрушении клетки. Поэтому даже большая популяция мбт не даст симптоматики, пока не наступит Килинг - разрушение (а их никто и не может убить в НЕСЕНСИБИЛИЗИРОВАННОМ организме).

Поэтому первичное инфицирование бессимптомно. Нельзя сказать когда заразился.

3. Мбт не могут преодолеть кожные и слизистые барьеры (ни подвижности, ни ферментов разрушающих барьерные ткани).

Для преодоления бактериями тканей и попадения внутрь организма им требуется задержаться на поверхности и быть фагоцитированными. Чаще внутрь организма мбт попадают внутри Фагоцитов - макрофагов и нейтрофилов (заражение «по приглашению» иммунной системы).

4. Мбт весьма изменчивы.

Не чувствительны к АБ пенициллинового ряда. Но не безразличны! Поэтому Лечение антибиотиками широкого спектра (которые не убивают мбт) стимулирует изменчивость морфологическую, тинкториальную, биологическую. Затрудняет диагностику.

5. L трансформация - возможность переходить в латентные персистирующие формы, которые названы по имени института Листера, где впервые описаны.

Формы мбт:

1 Вегетирующие - макс функционально активные, быстро метаболизируют, делятся. При воздействии негативных факторов - иммунитета, антибактериальной терапии, которая не даёт им питаться, получать кислород - они замедляются.

2 Дормантные - замедленные, дремлющие формы, они живые и вирулентные.

3 L-формы появляются при дальнейшем воздействии негативных факторов. Меняется морфологическая структура - превращаются в сферапласты. Не дышат, не делятся, не метаболизируют (не накапливают питат вещества). Они только остаются живые и контактируют с иммунной системой. Они находятся в посттуберкулезных изменениях – кальцинатах, рубцах и ЛУ. Зато они в любой момент готовы реверсировать в Вегетирующие формы! Крысы просто!

Последствия L-трансформации:

-позитивное - поддерживает вторичный специфический нестерильный иммунитет (пожизненный) - поддержка защиты барьеров входных ворот от экзогенных мбт при суперинфекции.

-негативное последствие - при ослаблении иммунитета обеспечивает развитие туб по механизму эндогенной реактивации.

6. Лекарственная устойчивость.

Острая проблема, т к мбт делятся медленно, а свойство Лек устойчивости при МОНОтерапии приобретают через 1 месяц лечения.

Поэтому в лечении у взрослых надо не менее 4 ЛП, к которым есть чувствительность мбт. Иначе эффекта не будет! Если не соблюдать принципы лекарственной терапии, то мы своими руками проводим селекцию лекарственной устойчивости мбт, и увеличиваем кол-во ЛП, к которым штамм устойчив.

У 1 человека мб несколько штаммов мбт - мозаичность. При лабораторной диагностике мы получаем инфо о том штамме, который попался, который посеяли. Обычно высевается самый распространённый штамм.

Клинические последствия лек устойчивости:

-Не эффективность лечения

-Прогрессирование течение

-Увеличение бациллярного ядра лекарственной устойчивости (ЛУ) туб (кто не вылечился - превратился в хроника и продолжает распространять туб в обществе. И дети заражаются уже ЛУ-туб!)

Для больного важно в детстве он инфицировался или недавно.

Среди ВИЧ-инфицированных туберкулезников доля ЛУ выше, потому что ВИЧнегативные при падении иммунитета заболевают от старых, полученных в детстве мбт, а ВИЧ-позитивные заболевают от СВЕЖЕНЬКИХ - супер инфекция.

Все ПТП – антиметаболиты! Работают только против активно вегитирующих мбт. Хорошо действуют на Вирулентные и Дормантные. Избавиться от L-форм

с помощью ПТП невозможно.

Эпид процесс при туберкулезе, как любой инфекционный процесс имеет:

1.Источник

2.Путь

3.Восприимчивый организм

1.Источник: больной активным туб с бактериовыделением, человек или животное. Крупный рогатый скот среди животных особенно, микобактерии Бовис!

2.Путь:

1. от человека – биологические жидкости мокрота, моча, отделяемое свищей, распад легочной ткани!

Есть небациллярные формы - пациенты не заразны (Больной туб плевритом без свища не заразен. Костно-суставной туб без свищей - не заразен).

2. от больных животных – молоко. Коровы заразны с кожной формой туб – жемчужница – это Туб кожи вымени, самого вымени и паховых ЛУ! Жемчужница, т к на коже вымени появляются бугорки. Сопровождается выделением в молоко через потоки, кожу вымени, передаётся другим животным через доильные аппараты, руки доярки, доярке и зоотехникам.

Молоко на молочных комбинатах проходит Пастеризацию - 65-70 градусов, но так мбт не погибает. Гибнет мбт только при кипячении выше 100 градусов,

экспозиция не менее 15 минут.

Ветеринарный контроль проводить надо, коровам проводят туберкулиновые пробы - внутрикожно на внутреннюю сторону уха, либо в глаз закапать. Через 72 часа - покраснение глаз, слезотечение, либо папула.

–реакция - животное не заражено

+реакция - животное инфицированное! НЕ БОЛЕЕТ, но животное должно быть выбраковано из стада. Забивают, смотрят органы на туб. Если нету тубика - тепловая обработка, пустят на тушенку.

Если в стаде инфицированное более 1/3 животных, либо есть клинический случай заболевания, то стадо полностью забивают, а помещения подвергают заключительной дезинфекции.

Из всех животных заболевает от единичных микробных тел - морская свинка! Биологический метод был на них тестирован.

НИКОГДА не болеет туб - серая крыса! Очень мощный иммунитет. Нельзя заразить.

У белых крыс пониженный иммунитет (линии Бестарк) и можно вызвать туб.

Коровы, кошки чувствительны к туб. Кони и собаки меньше.

Лимфу собак даже использовали для пассивной иммунизации. До войны, до антибиотиков!

Путь передачи:

•Аэрозольный-аэрогенный

•Алиментарный

•Контактный

•Вертикальный-трансплацентарный

Аэрозольный путь:

1.Воздушно-пылевой (фактор - пылевые частицы, к ним адсорбированы Мбт, которые попали либо при высыхания аэрозоля, либо если плевки высыхают и смешиваются с пылью).

2.Воздушно-капельный (фактор передачи - аэрозоль легочной жидкости, который формируется при механических процессах при дыхании). Капли - влажное содержимое, в котором адсорбированы мбт. Они сами по себе не летают.

-Кашель - капли мокроты

-Чихание - капли назальной жидкости, это не фактор! Кроме как туб верхних дыхат путей, пазух мб, но это крайне редко!!

Аэрозоли оседают:

•Крупнодисперсные - в верхних дыхат путях

•Среднедисперсные - в бронхах

•Мелкие - до альвеол

Альвеолы - это ВНЕШНЯЯ СРЕДА. Большая часть мбт выдыхается обратно.

Часть оседает в муцине мукоцилиарного аппарата. Это ещё не инфицирование! Реснички поднимают все патогены вверх, а там они либо сплевываются, либо заглатываются и транзитом выходят.

Муцин - пристеночная окружающая среда, как в кишечнике.

Инфицирование возникает тогда, когда мбт преодолевают эпителиальтный барьер и попадут под базальную мембрану бронхиального эпителия.

Суперинфекция здоровому человеку не страшна, т к есть подготовленные иммунокомпетентные клетки к Килингу и перевариванию, и хорошие барьеры!

Алиментарный путь

1.факторы - молоко, мясо

2.не выполнение правил гигиены (не мыть руки, есть из 1 посуды, 1 полотенце).

3.Спутогенный механизм - заглатывание мокроты своей - большая бактериальная нагрузка на кишечник.

Большая часть заглоченных мбт пройдут через кишки транзитом. Но если есть патология кишечника, они задерживаются, и проникают внутрь через пейеровы бляшки, которых много в отделах в районе аппендикса - термин отдел тонкого кишечника, слепая кишка, восходящая ободочная кишка. (В этих отделах и чаще туб кишечника, первичный аффект)

Контактный путь- 1% случаев

1. повреждена кожа рук, это входные ворота

2.ооооочень редко - половой, при туб половых органов (пол органы поражаются из внутреннего источника, ибо мбт не любят эпителий половых органов, не приживаются на нем при прямом контакте!)

-Через дефекты в барьерах, через инфицированый материал: работники боен, скорняки - со шкурами работа, лаборант, патологоанатом, судмед, хирург - выше чем у фтизиатров заболеваемость.

Вместе входных ворот возникает гранулема - бородавчатый туберкулез кожи.

Потом лимфотропно и гематогенно распространяется.

Вертикальный путь:

Плацента - мощный барьер, и даже при туб гениталий ребёнок не заражается! Заражение происходит после родов, при кормлении воздушно-капельным путем чаще, либо через инфицированное половые пути.

Беременность редко возникает (двухсторонний туб придатков матки часто - ведущая причина бесплодия). Беременность наступает при 1-сторонних процессах.

Для внутриутробного заражения нужно трагическое стечение обстоятельств:

1)форма туб у мамы с гематогенным распространением (а оно либо одномоментное, либо волнообразное (нахождение в крови), в отличие от постоянного сепсиса, поэтому гемокультуру не выделить)

2)мбт должны быть в измененном виде - ультра мелком, а не палочковидном (фильтрующиеся формы, где практически один ген материал)

3)фетоплацентарная недостаточность (входные ворота - плацента), первичный аффект - очаг с казеозом на плаценте, откуда попадает в брюшную полость плода, в печень, лёгкие.

-При инфицировании после рождения - морфологические проявления не

раньше 2 месяцев после родов (антеаллергический период)!!!

-при вертикальном пути - димсеминация мб и через 3 недели после рождения!

Инфицирование

Заболевание возникает у менее чем 10% инфицированных.

Туб легко заразиться, но трудно заболеть

Биологически человек толерантен к МБТ в плане заболевания.

Однако эта устойчивость изменчива, зависит от возраста, воздействия биологических медицинских или социальных факторов.

Чувствительны к ТУБ:

1.Иммунодефицит

2.СД

3.ХОБЛ

4.Язва

5.Физиологические состояния (берем, роды, аборты)

6.Ранний детский - до 3 лет (до 1 года ещё чувствительнее, а на 1 месяце жизни даже привиты супер ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ КАК МОРСКИЕ СВИНКИ!) Туб развиться может от единичных микробных тел.

Мама не может защитить новорождённого от Туб, ибо АТ не защищают от Туб, а клетками поделиться не может. (КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ)

На 1 месяце иммунитет не устойчив, особенно к флоре внешней за пределами роддома. Поэтому вакцинация в первые 3-7 дней. Больше способов защиты новорождённого от туб нет.

Иммунитет сформируется к 2 месяцам! Лучше ребёнка 2 месяца никому не показывать!

После 3 лет ребёнок достаточно устойчив к Туб. Дети дошкольного возраста заболевают только если они находится в очаге туберкулезной инфекции. Большинство таких детей имеют известный контакт - это родственники, которые болеют Туб или соседи.

Остальные дети Туб уже не заболевают.

7. Следующий провал иммун сист происходит в препубертат и пубертат.

Туберкулёз у подростков развивается быстро, имеет злокачественное течение со склонностью к бактериовыделению, плохо лечится. Поэтому в России принято выявлять туберкулёз у подростков 2 путями и с помощью иммунодиагностики и флюорографии, которая начинается с 15-летнего возраста.

8. Старческий возраст.

Старость начинается на самом деле сразу после взросления, баланс сохраняется до менопаузы у женщин и до климактерического периода у мужчин. И постепенно происходят инволютивные процессы лимфатической системы, инволюция иммунной системы. У стариков, у лиц старше 70-80 лет

может развиться аденогенный туберкулёз.

автор риска фактор риска. В отношении развития туберкулёза.

У бабушки одностороннее увеличение лимфоузлов - бабушка отказывается обследоваться. Ставят диагноз Центральный рак и лечат. А бабушка не умирает. Надо взять посев мокроты на КУМ, при исследовании мокроты подтверждается диагноз туберкулёз ВГЛУ, а не рак.

Вот таков эпит процесс в следующем семестре рассмотрим как воздействовать на разные стадии эпидем процесса.

учебное пособие диссеминированное туберкулёз тесты там в главу кожа интоксикация.

Классификация туберкулёза:

1.Первая классификация Лаеннек он обнаружил бугорки. До XVIII века не вскрывали людей, церковь запрещала, и наука развивалась подпольно. Лаеннек был придворный врач во Франции, были возможности и средства.

Он дал первое название туберкулёзу от слова туберкул-бугорок. Он дал первую

классификацию распространённости процесса.

Он сказал: бывают бугорки, потом инфильтраты, потом возникает распад.

2.Классификация по протяжённости: Торбан говорил, в начале заболевания процесс ограниченный. Потом он занимает половину лёгких, затем оба лёгких или больше половины одного лёгкого. В XIX веке были известны только распространённые форма туберкулёза.

Очаговые были неизвестны потому что клинически не проявлялись, описывался только диагноз очаговая пневмония, казеозная пневмония, ФКТ, инфильтративный туберкулёз. Малых форм тогда не знали.

3.Вклад Абрикосова и Струкова - подробно описали очаговый туберкулёз Что бывает не только патогенез=прогрессирование, но и

саногенез=заживление туберкулёза. Что заживление часто происходит при очаговом туберкулёзе самопроизвольно.

4.Классификация начала XX века Ранке по патогенезу. Ранке поделил на первичный период, генерализованный туберкулёз и органный.

5.Классификация мкб-10 является географической и статистической

6.У нас в России иная классификация - Отечественная по патогенезу - первичный и вторичный.

7.Следующая наша классификация по лучевому критерию:

Рентген-лучи обнаружены в конце 19 века. Клиническое применение получили только в 20 веке. Наибольшее применение получила клинико-

рентгенологическая классификация в СССР. В других странах фтизиатров нет.

1 классификация принята на 1 съезде в 1937 году. Затем менялась. В

СССР не было милиарного и казеозной пневмонии, их и не было в классификации.

Актуальные классификации:

Актуальна последняя редакция клинико-рентгенологической классификации 2003 года.