6 курс / ГИА Педиатрия / Ответы на ГИА по Педиатрии 2025-2026

Дифференциальная диагностика:

Дифференциальная диагностика неонатального сепсиса проводится прежде всего с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (бактериальными инфекциями) тяжелого течения (пневмония, остеомиелит, некротизирующий энтероколит, перитонит, отит, пиелонефрит,

менингит и др.). В отличие от сепсиса при них по мере санации гнойного очага клинико-лабораторные признаки ССВР купируются. Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с внутриутробными инфекциями вирусной и другой этиологии, заболеваниями сердца (критические ВПС),

наследственными нарушениями обмена веществ (аминоацидопатии, нарушения цикла мочевины,

галактоземия), системным микозом, ботулизмом грудных детей.

Лечение:

Антибиотикотерапия. В случае подозрения на неонатальный сепсис весь объем медикаментозной терапии необходимо начинать как можно раньше, буквально в течение первого часа.

Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, учитывая вероятный спектр возможных возбудителей инфекции у новорожденного. Выбор препаратов до уточнения этиологии заболевания либо до получения результатов о чувствительности микроорганизма осуществляется в зависимости от времени и условий возникновения (нозокомиальный сепсис или возникший в домашних условиях), локализации первичного септического очага:

−при раннем сепсисе новорожденных препаратами выбора считают ампициллин в сочетании с аминогликозидом (гентамицином);

−при внебольничном пупочном сепсисе антибиотиками первого выбора должны быть комбинация оксациллина или ванкомицина с аминогликозидами (амикацин);

−при подозрении на заболевание, вызванное метициллин-резистентными штаммами стафилококков, назначают ванкомицин или линезолид либо в виде монотерапии, либо в сочетании с аминогликозидами (амикацином);

−при кожном сепсисе антибиотиками выбора являются пенициллины (оксациллин и ампициллин),

применяемые в комбинации с аминогликозидами (амикацином);

− ИВЛ-ассоциированный легочный сепсис у новорожденных чаще обусловлен Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp., поэтому антибиотиками выбора считают защищенные пенициллины

(тикарциллин/клавулановая кислота), уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины III

поколения, обладающие активностью в отношении Ps. aeruginosa (цефтазидим) в сочетании с аминогликозидами (амикацином), альтернативными антибиотиками являются карбапенемы (меропенем,

имипенем/циластатин) в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами;

− при кишечном сепсисе антибиотиками выбора являются цефалоспорины III поколения,

карбоксипенициллины в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами (амикацином); − альтернативные антибиотики при кишечном и урогенном сепсисе – имипенем/циластатин, а при

абдоминальном сепсисе – тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопенициллины (пиперациллин),

метронидазол, линкозамиды, линезолид в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами

(амикацином);

− так как основным возбудителем катетер-ассоциированного сепсиса считают S. aureus (нередко высеваются метициллин-резистентные штаммы), антибиотиками выбора в данном случае являются ванкомицин и линезолид.

Диагноз неонатального сепсиса оправдывает деэскалационный режим антибиотикотерапии,

препаратами выбора являются антибиотики с бактерицидным типом действия, обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей. Коррекция проводится при уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности или при развитии септического шока (подробнее см. параграф 3.4 –

Основы рациональной антибиотикотерапии у детей – стр. 429).

При выборе антибиотиков предпочтение отдается препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и другие биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе, веществе мозга и других тканях организма, препараты вводятся только внутривенно.

Через 48 часов после старта антибактериальной терапии выполняется контроль клинического анализа крови и маркеров бактериального воспаления, определяется эффективность или необходимость коррекции после идентификации возбудителя. Если отмечается отрицательная динамика клиниколабораторных показателей у ребенка, в качестве антибактериальных препаратов следует использовать ванкомицин + сульбактам; если развивается клиническая картина септического шока – ванкомицин + пиперациллин/тазобактам. Возможно подключение препаратов с антианаэробной активностью (метронидазол, имипенем). Наличие явного очага инфекции является показанием для его хирургического устранения.

Терапия септического шока. Алгоритм терапии септического шока включает в себя несколько последовательных этапов. Первый из них заключается в переводе новорожденного на ИВЛ с целью стабилизации респираторных показателей и обеспечении сосудистого доступа не менее, чем через две центральные вены. Это обеспечит респираторную и гемодинамическую поддержку в условиях повышенного потребления кислорода и нарастающей гипоксии.

Энтеральное питание должно быть отменено, содержимое желудка эвакуировано; в дальнейшем может быть продолжено парентеральное питание с учетом клинической картины и особенностей новорожденного.

Сразу после установки центрального катетера капельно или медленно болюсно вводится физиологический раствор в расчете 10–20 мл/кг. Раннее начало инфузионной терапии поддерживает внутрисосудистый объем, не позволяет артериальному давлению катастрофически снижаться,

способствует улучшению тканевой перфузии. С этой целью используются как кристаллоиды, так и коллоидные растворы. Повторные болюсные введения жидкости проводятся по необходимости из расчета 10–20 мл/кг до суммарного объема 40 мл/кг и более, поскольку при сниженном объеме циркулирующей крови инотропные препараты будут провоцировать тахикардию и могут быть недостаточно эффективны.

Введение инотропных препаратов начинают с допамина в дозе 2–5 мкг/кг/мин, происходит стимуляция допаминовых рецепторов, расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов и улучшается перфузия органов и тканей. Средние дозы допамина стимулируют β1-

адренорецепторы и усиливают сокращения миокарда. Длительная внутривенная инфузия допамина с постепенным наращиванием при необходимости дозы на 1–2 мкг/кг/мин каждые 15 минут до максимальной концентрации 20 мкг/кг/мин стимулирует α1-адренорецепторы, увеличивает периферическое сопротивление, повышает артериальное давление и увеличивает ЧСС. Эффект допамина наступает в течение первых 5 минут и длится около 10 минут, длительная инфузия требует контроля динамики АД, ЧСС, диуреза, ЭКГ.

В алгоритм ведения новорожденного с шоком обязательно входит проведение эхокардиографии для оценки сократительной способности миокарда, системного кровотока (сердечный выброс левого желудочка, кровоток в верхней полой вене), гемодинамической значимости фетальных коммуникаций,

исключения выпота в перикард. При сниженной сократительной способности миокарда, высокой легочной гипертензии к терапии подключают добутамин, в то время как норадреналин добавляется в протокол при нарастающей артериальной гипотонии только на фоне сохранной сократительной способности миокарда, подтвержденной данными эхокардиографии.

Добутамин используется при низком сердечном выбросе и нарушении сократительной способности миокарда. Наиболее выраженным является его прямой инотропный эффект, у

новорожденных увеличение ударного объема не сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления и давления наполнения желудочков, что приводит к повышению ЧСС и АД.

Добутамин применяется самостоятельно и в сочетании с допамином; длительная внутривенная инфузия начинается с 5 мкг/кг/мин, с постепенным титрованием дозы по 2–5 мкг/кг/мин до максимальной концентрации 20 мкг/кг/мин.

Адреналин воздействует на α- и β-адренорецепторы, в невысоких дозах 0,1–0,5 мкг/кг/мин преимущественно увеличивает сердечный выброс, воздействуя на β-рецепторы, затем с повышением дозы на 0,1 мкг/кг/мин каждые 15 минут до концентрации 3–5 мкг/кг/мин повышает сосудистое сопротивление. Адреналин подключается к терапии новорожденным с массой более 1000 грамм при неэффективности сочетания допамин+добутамин. Сочетание нескольких инотропных препаратов позволяет снизить риски побочных действий каждого

Норадреналин вызывает сильную вазоконстрикцию, увеличивает АД, но только при условии сохраненной функции миокарда и восполненного сосудистого объема. Начальная доза норадреналина

0,1–0,3 мкг/кг/мин, максимальная 3–5 мкг/кг/мин.

Следует помнить, что инотропные препараты (допамин, добутамин, норадреналин)

инактивируются щелочными растворами. Препараты вводятся через центральные вены для снижения риска попадания препаратов под кожу, в мышцы и некроза тканей. Эффект вазоактивных веществ будет более значительным при одновременной коррекции ацидоза, гиповолемии, гипоксии, дисэлектролитных нарушений. В условиях ацидоза могут потребоваться более высокие дозы кардиотонических препаратов и более быстрые темпы увеличения дозы.

При септическом шоке, нечувствительном к вазопрессорам, особенно у детей с ЭНМТ показаны глюкокортикоиды, предпочтение отдается гидрокортизону (в дозе 1–2 мг/кг каждые 6 часов, при необходимости доза увеличивается до 2–2,5 мг/кг каждые 4 часа).

Иммунотерапия. Иммунотерапия при неонатальном сепсисе является патогенетическим компонентом лечения. С целью коррекции возникающих нарушений применяются препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения (ИГВВ), трансфузии взвеси лейкоцитов,

рекомбинантные гранулоцитарные и гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста. У недоношенных,

рожденных ранее 35–36-й недели гестации уровни собственных иммуноглобулинов могут быть критически низкими (IgG в сыворотке крови менее 4–6 г/л). Этим детям и новорожденным высокого риска бактериальных инфекций в комплексной терапии сепсиса обосновано назначение иммунозаместительной терапии. Введение ИГВВ транзиторно повышает уровень антител в сыворотке крови новорожденных примерно на 1 месяц, позволяя снизить уровень летальности, купировать очаги инфекции. Рекомендуемая суточная доза составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения – от 3 до 6 суток. Введение ИГВВ должно проводиться в максимально ранние сроки после постановки диагноза. Более эффективным является введение препаратов, содержащих повышенное количество IgM (Пентаглобин).

Рекомбинантные гранулоцитарные и гранулоцитарномакрофагальные факторы роста назначают из расчета 5 мкг/кг массы тела больного в течение 5–7 дней. Препараты способствуют увеличению количества циркулирующих нейтрофилов в сосудистом русле за счет высвобождения их из костного мозга, потенцируют пролиферацию миелоидного ростка костного мозга, мобилизуют резервы костного мозга, снижая апоптоз нейтрофильных гранулоцитов. Однако терапевтический эффект отмечается только на 3–4-й день терапии. Поэтому при молниеносном течении септического процесса более оправданно использование трансфузий лейкоцитной взвеси из расчета 20 мл/ кг массы тела ребенка каждые 12 часов до достижения уровня лейкоцитов 4–5×109 /л. Возможно сочетанное использование этих методов терапии.

Поддерживающая терапия. Включает респираторную терапию, нутритивно-метаболическую терапию, противосудорожную терапию, коррекцию уровня глюкозы и электролитных нарушений.

Лечение ДВС-синдрома включает переливание свежезамороженной плазмы (10 мл/кг), назначение витамина К, препаратов тромбоцитов, в ряде случаев возможно обменное переливание крови.

Профилактика:

Включает терапию бактериального вагиноза, очагов хронической инфекции, особенно мочеполовой системы, у беременной. Соблюдение персоналом роддомов и отделений новорожденных санитарно-эпидемического режима – важнейшее условие профилактики нозокомиальных инфекций. Для профилактики стрептококковой β-инфекции рекомендуется скрининг на 35–37-й неделе с однократным комбинированным посевом из вагиноаноректальной области и антибиотикопрофилактика (пенициллин

G или ампициллин) всем носителям S. agalactiae в родах. Если результаты посева неизвестны,

антибиотикопрофилактика в родах должна назначаться всем женщинам с факторами риска: 1) роды до

37-й недели; 2) лихорадка у матери выше 38 о С; 3) бактериурия во время беременности; 4) безводный промежуток более 18 ч; 5) в анамнезе рождение ребенка с S. agalactiae независимо от статуса колонизации матери при данной беременности. Антибиотикопрофилактика данной инфекции снижает частоту раннего неонатального сепсиса, но не влияет на заболеваемость поздним неонатальным сепсисом. Необходимо помнить, что S. agalactiae передается половым путем.

4. Недоношенные дети. Причины недонашивания. Морфологические и функциональные признаки недоношенности. Особенности течения заболеваний у недоношенных детей.

Живорождением является момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 нед и более при массе тела новорожденного 500 г и более (или менее 500 г при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при наличии у новорожденного признаков живорождения (дыхание,

сердцебиение, пульсация пуповины или произвольные движения мускулатуры независимо от того,

перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

Здоровый новорожденный – ребенок, родившийся от практически здоровой женщины, не имевшей осложнений во время беременности и родов, получивший оценку по шкале Апгар 8-10 баллов,

имеющий массу тела в среднем 3200-3600 грамм, массо-ростовой индекс (индекс Кетле I, отношение массы в граммах к длине тела в см) – 60-80 единиц, при условии нормального течения периода адаптации и максимальной убыли массы тела не более 6-8 %, находящийся на естественном вскармливании.

Здоровый новорожденный лучше переносит перестройку организма к внеутробному существованию, и

период новорожденности у него протекает гладко, характеризуется зрелостью.

Доношенным считают ребёнка, родившегося при сроке беременности 38-42 нед. Большинство доношенных имеет массу тела более 2500 грамм и длину тела более 46 см, однако у 10% новорождённых отмечают как более низкие, так и более высокие показатели массы и длины тела.

Недоношенным считают ребёнка, родившегося до окончания 37-й недели беременности. 70-80%

недоношенных детей имеют массу тела менее 2500 г и длину тела менее 45 см, 20-30% — массу и рост,

характерные для доношенных новорождённых. Независимо от массы тела недоношенные дети обычно морфофункционально незрелы.

Переношенным считают ребёнка, родившегося при сроке беременности 42 недели и более. Масса и длина его тела могут значительно превышать показатели доношенных детей, однако в ряде случаев встречают относительно низкие антропометрические показатели, что связано с прогрессирующей плацентарной недостаточностью. Морфологические признаки переношенности — сухость, шелушение,

мацерация кожи, прокрашивание меконием пуповины, оболочек последа, наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой кости.

Независимо от гестационного возраста на основании результата первого взвешивания выделяют

следующие категории детей:

•Ребёнок с крупной массой тела (как правило, и с большим ростом), превышающей долженствующую по гестационному возрасту (обычно более 4500 г);

•Ребёнок с нормальным для своего гестационного возраста физическим развитием;

•Ребёнок с низкой массой тела при рождении — ребёнок любого срока гестации, имеющий при рождении массу тела менее 2500 г;

•Ребёнок с очень низкой массой тела при рождении — ребёнок любого срока гестации,

имеющий при рождении массу тела менее 1500 г;

• Ребёнок с экстремально низкой массой тела при рождении — ребёнок любого срока гестации, имеющий при рождении массу тела менее 1000 г.

Таким образом, критерии, принимающие во внимание при оценке «доношенности» ребенка лишь массу тела, – неточные, ибо установлено, что среди детей, имеющих массу тела при рождении менее

2500 г, примерно 1/3 доношенные, а средняя масса тела ребенка на 37-й неделе беременности при хорошем питании женщины – около 3000 г.

Зрелость новорожденного – морфологическое и функциональное состояние органов и систем,

прежде всего ЦНС, соответствующие гестационному возрасту ребенка и обеспечивающие его внешнее существование. Определяют по совокупности клинических, функциональных и биохимических параметров по отношению к его гестационному возрасту. Последний исчисляется с первого дня последней менструации.

Первичная оценка функционального состояния новорожденного ребенка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а если проводились реанимационные мероприятия – то и на 10-ой минуте, чтобы оценить динамику улучшения состояния.

Здоровые новорожденные дети имеют оценку по шкале Апгар 8-1 0 баллов, оценка от 6 до 7 баллов свидетельствует о негрубых нарушениях адаптации

(или о перенесенной умеренной гипоксии), 6 баллов и ниже — показатель серьезного нарушения адаптации

(тяжелой гипоксии).

Ранняя адаптация новорожденного:

Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка,

направленных на поддержание физиологических констант. Этот процесс подчинён гомеостатическим закономерностям и создаёт предпосылки для дальнейшего развития организма ребёнка. Важно разделить следующие виды адаптации:

•адаптация как вид нормального функционирования органов;

•адаптация, достигнутая в результате чрезвычайного напряжения организма («гиперадаптация»);

•адаптация, вызванная патологией (отклонение от нормы).

Акт родов — самое яркое проявление адаптационного синдрома. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного)

и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача.

Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:

•Транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

•Транзиторное кровообращение;

•Транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

•Половой криз;

•Транзиторная потеря первоначальной массы тела;

•Транзиторное нарушение теплового баланса;

•Транзиторные изменения кожных покровов;

•Транзиторная гипербилирубинемия;

•Транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

•Транзиторные особенности метаболизма;

•Транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

•Пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

В акушерстве и гинекологии выделяют несколько факторов, которые повышают

вероятность преждевременных родов. Большую значимость имеют социально-экономические причины:

профессиональные вредности, проживание в экологически неблагоприятных условиях, неполноценное питание будущей матери. Медико-биологические факторы риска недоношенности подразделяются на следующие категории:

• Материнские факторы. Риск досрочных родов возрастает при осложнениях

беременности (тяжелые гестозы, аномалии прикрепления плаценты), хронических соматических и острых инфекционных болезнях. Причиной недоношенности выступает иммунологическая

проявлением врожденных аномалий, хромосомных заболеваний.

•Социально-биологические факторы. К этой группе относят возраст родителей (до 18 или старше

40 лет), наличие вредных привычек. Глубоко недоношенные дети чаще рождаются у матерей, в

анамнезе у которых были спонтанные аборты, привычное невынашивание, мертворождение.

Недоношенным считают ребёнка, родившегося до окончания 37-й недели беременности. 70-80%

недоношенных детей имеют массу тела менее 2500 г и длину тела менее 45 см, 20-30% — массу и рост,

характерные для доношенных новорождённых. Независимо от массы тела недоношенные дети обычно морфофункционально незрелы.

Недоношенные новорождённые и дети с низкой массой тела при рождении составляют группу наибольшего риска перинатальных потерь и инвалидности в дальнейшем.

В силу незрелости всех органов и систем течение неонатального периода и адаптации у недоношенных детей имеет свои особенности. Период адаптации к внеутробной жизни у недоношенных новорождённых завершается к концу 1-го месяца жизни; он осложнён развитием патологических симптомокомплексов. У данного контингента больных отмечают выраженную незрелость основных механизмов антибактериальной защиты. Относительный иммунодефицит определяют показателями гуморального, клеточного и местного звеньев защиты. Течение приспособительного периода к внеутробной жизни у детей со сроком гестации менее 34 нед нередко сопровождается электролитным дисбалансом. Хроническая внутриутробная и постнатальная гипоксия, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера — факторы, определяющие большую чувствительность ЦНС к гипербилирубинемии по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных, особенно со сроком гестации менее 30 нед, обнаруживают транзиторный гипотиреоз. Микробиоценоз кишечника у детей,

родившихся раньше срока, определён микрофлорой родовых путей матери, госпитальной флорой,

характером вскармливания и антибактериальной терапии; формирование его не завершается к исходу неонатального периода (предпосылка для возникновения бактериальной инфекции).

Недоношенные дети имеют своеобразное телосложение: голова относительно больших размеров с преобладанием мозговой части, открытые черепные швы, малый и боковой роднички, низкое расположение пупочного кольца, слабое развитие подкожной жировой клетчатки. Для недоношенных новорождённых характерно обильное пушковое оволосение, при значительной степени недоношенности

— недоразвитие ногтей. Кости черепа податливы вследствие недостаточной минерализации, ушные раковины мягкие. У мальчиков яички не опущены в мошонку (у крайне незрелых детей мошонка недоразвита); у девочек половая щель зияет вследствие недоразвития половых губ и относительной гипертрофии клитора. На основании внешнего осмотра ребёнка можно сделать заключение о степени недоношенности (гестационном возрасте) по совокупности морфологических критериев, для чего разработаны оценочные таблицы этих признаков в баллах.

Нервная система плода начинает развиваться на ранних этапах эмбриональной жизни. Уже к 3-

му месяцу внутриутробного развития можно определить основные части ЦНС: большие полушария,

ствол, мозговые желудочки с выстилающей из эпиндимальной ткани и спинной мозг. У ребёнка,

родившегося на 28-36 нед гестации, дифференцируются основные борозды коры больших полушарий:

сильвиева, роландова, предцентральная, теменнозатылочная, но мелких борозд и извилин мало. Боковые желудочки широкие, мозолистое тело тонкое и короткое. До 3436 нед гестации в области боковых желудочков определяется герминативный матрикс (зародышевый слой для нейробластов, глиобластов и

ангиобластических элементов). Богатый малодифференцированными клетками зародышевый матрикс имеет очень высокую фибринолитическую и протеолитическую активность. Большая часть мозгового кровотока у глубоко недоношенных детей поступает к базальным ганглиям и к перивентрикулярному зародышевому матриксу. Сосудистое ложе имеет вид беспорядочно разбросанной, плохо обеспечиваемой поддержкой системы, а не зрелого капиллярного русла, к тому же отсутствует интерстициальная ткань,

выполняющая функцию опоры для сосудов. Эти сосуды невозможно отнести ни к артериолам, ни к капиллярам, ни к венулам. Стенки их состоят только из одного слоя эндотелия и не содержат гладкой мышечной ткани, коллагена или эластина. Кроме того, метаболическая активность эндотелиальных клеток зависит от проводящих путей, обеспечивающих протекание процессов окисления, и поэтому существует большая вероятность повреждения их при гипоксии. Мозжечок развит слабо, имеет неглубокие борозды. Продолговатый мозг расположен горизонтально. Спинной мозг заканчивается на уровне LIII и имеет более законченное и совершенное морфологическое строение по сравнению с головным мозгом.

Периферическая нервная система недостаточно миелинизирована; пучки нервных волокон редкие,

распределены неравномерно.

Мозговые сосуды у недоношенных детей также имеют ряд особенностей. Венозная система коры развивается одновременно с пролиферацией корковых артерий. Глубокая венозная система дренирует всю область белого вещества и частично кору. Между глубокими и поверхностными венозными системами у плода уже существуют анастомозы, однако они ещё не могут обеспечить полное шунтирование крови при окклюзии глубокой венозной системы. Не заканчивается формирование соединительнотканного каркаса в стенке сосудов, что снижает устойчивость к гипоксии и усиливает риск развития внутричерепных кровоизлияний. В стенке венозных сосудов слабо развиты средний и наружный слой, отдельные вены лишены гладкомышечного слоя. Не заканчивается формирование гематоэнцефалического барьера из-за малого количества астроцитов и высокой проницаемости сосудистой стенки. У недоношенных новорождённых отсутствует механизм ауторегуляции сосудов головного мозга в связи с незаконченным формированием холинергических и адренергических волокон по ходу сосудов, мышечных, эластических и коллагеновых волокон, отростков астроглии. В связи с анатомо-физиологической незрелостью ЦНС, вегетативной и периферической нервной системы синдромы поражения ЦНС у недоношенных новорождённых имеют свои особенности адаптационного периода. Для недоношенных детей характерны слабость и быстрое угасание физиологических рефлексов

(у глубоконедоношенных — включая сосательный и глотательный); замедленная реакция на раздражения; несовершенство терморегуляции; мышечная гипотония. Реакции недоношенных детей на различные раздражения отличаются генерализованностью, слабостью активного торможения,

иррадиацией процесса возбуждения. Незрелость коры обуславливает преобладание подкорковой деятельности: движения хаотичны, можно отмечать вздрагивания, тремор рук, клонус стоп. Повышена проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к высокому риску развития билирубинового поражения ЦНС на фоне гипербилирубинемии. Также высок риск инфекционных поражений ЦНС.

Вследствие незрелости терморегуляционных механизмов недоношенные дети легко как охлаждаются, так и перегреваются. Это обусловлено рядом причин: прежде всего незрелостью центральных механизмов регуляции теплообмена (а именно гипоталамуса), а также анатомо-

физиологическими особенностями этих детей. У всех недоношенных новорождённых отмечают потери тепла в окружающую среду из-за относительно большой поверхности тела и слишком тонкого подкожного жирового слоя, а теплопродукция снижена в связи с малыми запасами бурого жира. У них нет адекватного повышения температуры тела на инфекционный процесс, и они легко перегреваются в инкубаторах. Перегреванию также способствует недоразвитие потовых желёз.

Дыхательная система у недоношенного ребёнка так же, как и нервная, характеризуется незрелостью. Верхние дыхательные пути у недоношенных узкие, диафрагма расположена относительно высоко, грудная клетка податлива, рёбра расположены перпендикулярно к грудине; у глубоко недоношенных детей грудина западает. Дыхание поверхностное, ослабленное; ЧДД 28-76/мин, объём дыхания по сравнению с доношенными детьми снижен. Ритм дыхания периодический, с частыми апноэ.

Паузы в дыхании составляют 19-25% времени вдоха. Периодическое дыхание у недоношенных детей может сохраняться до 3-месячного возраста. Кроме того, наблюдают недостаточное развитие альвеол,

капиллярной сети лёгких, относительно толстые альвеолокапиллярные пространства, сниженное содержание сурфактанта, низкую растяжимость легких, что ведёт к недостаточному их расправлению,

сохранению фетального ателектаза, развитию гемодинамических расстройств и вышеперечисленных особенностей дыхания.

Сердечно-сосудистая система у недоношенного по сравнению с другими функциональными системами относительно зрелая, так как закладывается на ранних стадиях онтогенеза. Несмотря на это,

пульс очень лабилен, слабого наполнения, частота 120-160/мин, но может достигать 180. Причинами тахикардии могут быть гиповолемия, низкий гематокрит, метаболический ацидоз, СН, инфекция. Для наиболее незрелых детей характерен ритмический рисунок пульса типа эмбриокардии. Аускультативно тоны сердца могут быть относительно приглушены; при персистенции эмбриональных шунтов (боталлов проток, овальное окно) возможно наличие шумов. Частота встречаемости артериального протока зависит от гестационного возраста. Клинически значимый боталлов проток у детей с гестационным возрастом 34-

36 нед составляет 20%, а при гестационном возрасте менее 34 нед — 40-60%. АД у недоношенных по сравнению с доношенными более низкое: систолическое — 50-80 мм рт.ст., диастолическое — 20-30 мм рт.ст. Среднее давление — 55-65 мм рт.ст. Перестройка гемодинамики, нарастающие в родах ацидоз и гиперкапния, высокий уровень адреналина и неэстерифицированных жирных кислот, активирование процессов перекисного окисления липидов приводят к транзиторному нарушению метаболизма миокарда, выражающемуся в перегрузке предсердий и правого желудочка, снижении вольтажа зубцов,

нарушении процессов реполяризации и блокаде правой ножки пучка Гиса. У доношенных новорождённых это состояние исчезает в течение 1-х суток жизни, в то время как у недоношенных подобные изменения наблюдают в течение 2-3 нед. В связи с повышенной нагрузкой на правые отделы сердца для электрокардиограммы недоношенных детей характерны признаки правограммы и высокий зубец Р в сочетании с относительно низким вольтажем и сглаженностью интервала S-T.