6 курс / ГИА Педиатрия / Ответы на ГИА по Педиатрии 2025-2026
.pdfПрофилактика:
!!!Всем беременным со сроком 24-34 нед. при угрозе преждевременных родов рекомендуют
назначать один курс глюкокортикоидов в течение 7 дней. Повторные курсы дексаметазона увеличивают риск развития перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и тяжелых нервно-психических нарушений.
В качестве альтернативных могут использоваться две схемы пренатальной профилактики РДС:
•бетаметазон – 12 мг внутримышечно, через 24 ч, всего 2 дозы на курс;
•дексаметазон – 6 мг, внутримышечно, через 12 ч, всего 4 дозы на курс.
При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует «созревание» легких.
Кроме того, антенатальное введение бетаметазона способствует снижению частоты ВЖК и ПВЛ у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 нед., приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.
При возникновении преждевременных родов в сроке 24-34 нед. гестации следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путем применения β-адреномиметиков, спазмолитиков или сульфата магнезии. В этом случае преждевременное излитие околоплодных вод не будет противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению глюкокортикоидов.
У детей, перенесших тяжелый РДС, высока вероятность развития хронической легочной патологии. У недоношенных новорожденных в 10-70% наблюдений обнаруживают неврологические нарушения.
Долгосрочные исходы:
•бронхолёгочная дисплазия (особенно при длительной ИВЛ и высоких FiO2),
•повышенный риск инфекций дыхательных путей,
•редкие когнитивные нарушения у глубоких недоношенных.
Прогноз:
Лучший при:
•сроке гестации > 30–32 нед,
•своевременной CPAP + раннем сурфактанте,
•отсутствии тяжёлой асфиксии и сепсиса.
3. Сепсис новорождённых. Определение понятия, этиопатогенез, Клинические и лабораторные критерии системной воспалительной реакции, диагностика, профилактика, лечение. Прогноз.
Клиническая картина:
Первичными очагами («входными воротами») при неонатальном сепсисе могут быть:
−Пупочная ранка (омфалит), травмированные кожные покровы и слизистые оболочки
(эрозии, язвы, стафило-, стрептодермия);
−ЖКТ (диарея, энтероколит, некротизирующий энтероколит – у недоношенных;
внутрибольничные вспышки эшерихиоза, сальмонеллеза, ротавирусной инфекции);
−Органы дыхания (врожденная, вентилятор-ассоциированная пневмонии);
−Места инъекций (катетер-ассоциированные инфекции, сопровождающиеся инфильтратами, тромбофлебитами в несущем катетер сосуде).
Клинически заболевание протекает в форме септицемии или септикопиемии (с развитием вторичных пиемических очагов в разных органах) и прогрессирующей полиорганной недостаточности.
Для сепсиса также характерно возникновение синдрома ДВС с развитием тромбоцитопении потребления,
коагулопатии потребления и патологического фибринолиза.
При осмотре новорожденный ребенок «Плохо дышит, Плохо ест, Плохо выглядит»
(мнемоническое правило трех «П»). В табл. 2.41 представлены клинико-лабораторные признаки системной бактериальной инфекции у новорожденных детей (доношенных – до 28 суток жизни, у
недоношенных – с постконцептуальным возрастом менее 44 недель), характеризующиеся в целом невысокой специфичностью.
Сепсис развивается на фоне клинической картины уже существующей патологии, характерной для периода новорожденности: респираторного дистресс-синдрома, перинатального поражения ЦНС,
врожденного порока сердца, что создает дополнительные трудности в диагностике. Состояние ребенка катастрофически ухудшается, усиливаются или присоединяются нарушения сознания, сердечная и дыхательная недостаточность, дисфункции других органов или систем, геморрагический синдром,
нарушения микроциркуляции. Возможно наличие выраженного очага инфекции, чаще всего врожденной пневмонии или гнойного менингита (для его исключения проводится люмбальная пункция). Наряду с кровоточивостью могут стремительно развиваться множественные некрозы, в том числе и некрозы стенки тонкого кишечника, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов. Развиваются брадикардия, предвестник артериальной гипотензии и септического шока.
Диагностика и диагностические критерии:
Диагностика сепсиса новорожденных – это комплексный анализ факторов риска, перинатального анамнеза, динамично меняющейся клинической ситуации и лабораторных тестов. В данном случае определенная гипердиагностика возможна и не будет иметь таких серьезных последствий, как гиподиагностика и поздно начатая терапия. Клинически диагноз неонатального сепсиса основывается на следующих критериях: нарушения сознания, лихорадка или прогрессирующая гипотермия, нарушение микроциркуляции в сочетании с тахикардией или брадикардией, дыхательная недостаточность, не связанная с синдромом дыхательных расстройств или аспирацией, прогрессирующие отечный,
геморрагический и желтушный синдромы, спленомегалия и шок. При наличии данных клинических симптомов диагноз сепсиса считается вероятным и должно быть начато лечение в полном объеме, однако необходим детальный анализ всех доступных лабораторных параметров, направленный на подтверждение ССВР, дисфункции важнейших органов и систем, коагуляционных нарушений.
Диагностические критерии. Диагностические критерии ССВР, сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока у новорожденных детей подобны, но не идентичны таковым у взрослых и детей более старшего возраста и основываются на материалах Международного консенсуса по сепсису у детей (2005)
с модификацией для недоношенных детей (табл. 2.42–2.44).
Лабораторные маркеры бактериальной инфекции. Определение концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина (табл. 2.44), ИЛ–1, ИЛ-6, ИЛ–8, ФНОα позволяет более обоснованно говорить о диагнозе неонатального сепсиса. Для диагностически значимого изменения уровня С-реактивного белка требуется 10–12 часов. Этот чувствительный показатель, но его использование невозможно в первые часы инфекции, однако в плане мониторинга эффективности лечения и определения сроков антибактериальной терапии он имеет большое прогностическое значение.
Интерпретация уровня прокальцитонина в сыворотке или плазме крови сложнее, поскольку здоровые новорожденные первых 2 дней жизни имеют повышенный уровень этого вещества.
Индуцированная продукция прокальцитонина под действием бактериальных липополисахаридов и провоспалительных цитокинов наблюдается при системном бактериальном воспалении и обусловлена повышенным синтезом как в С-клетках щитовидной железы, так и в паренхиматозных клетках внутренних органов, мышечной и жировой ткани. Последние не имеют ферментов, расщепляющих прокальцитонин, и его концентрация резко возрастает при сепсисе за 6–12 часов. У новорожденных физиологический высокий уровень прокальцитонина обусловлен многофокусной колонизацией условно-
патогенными микроорганизмами и наблюдается первые 48 часов, достигая уровня 21 нг/мл к концу первого дня жизни. В этой ситуации при подозрении на сепсис исследование следует повторять каждые
6–12 часов и ориентироваться на контрольные диапазоны для новорожденных. Помимо диагностических целей прокальцитонин используется для мониторинга тяжести состояния новорожденного, прогноза и эффективности терапии. В отношении ИЛ-6 и ИЛ-8 пороговыми значениями являются уровни более 30
пг/мл и более 70 пг/мл соответственно. Нерутинными исследованиями являются тест определения нейтрофильных СD64, ИЛ-1, липополисахарид-связывающего белка, адреномедуллина.
Этиологическая диагностика. Безусловное подтверждение диагноза возможно при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем, однако
позитивная культура определяется не всегда, только в половине случаев раннего неонатального сепсиса и только у 3–8 % новорожденных с поздним сепсисом.
Материал для гемокультуры должен быть отобран до начала стартовой антибактериальной терапии/терапии иммуноглобулинами или перед сменой препарата. Правила забора пробы крови для культивирования включают в себя тщательную дезинфекцию кожных покровов перед забором пробы крови, ранний отбор материала при появлении клинических проявлений сепсиса, отбор необходимого объема крови для культивирования. Если биологическая жидкость содержит < 4 колониеобразующих единиц (КОЕ) в мл, то использование объема крови 0,5 мл и менее уменьшает вероятность диагностики бактериемии. В то же время требуется только 0,25 мл крови, содержащей примерно 10 КОЕ в мл E. coli
или стрептококков группы В, чтобы однозначно установить наличие патогенных микроорганизмов.
Большое значение имеют последующее исследование пробы крови в лаборатории, а также такие факторы,
как соотношение объема крови и питательной среды (не более 1:9). Если отбор пробы осуществляется из уже имеющегося венозного доступа, необходимо одновременно взять пробу периферической крови пункцией вены без катетера. Оптимально осуществлять забор крови не менее, чем из двух локусов одномоментно, и не менее 3 раз в течение одного клинического эпизода сепсиса. В настоящее время культурологическое исследование биологических жидкостей проводится параллельно с исследованием методом ПЦР.
Органная дисфункция. Дыхательная недостаточность является ведущим компонентом полиорганной дисфункции. На фоне ацидоза и повышенного уровня лактата отмечается тахипноэ более
60 в минуту, стонущее дыхание, участие вспомогательных мышц в дыхании. В течение первых 6–12 часов у новорожденного возникает потребность в респираторной поддержке (чаще всего ИВЛ) и дотации кислорода FiO2 более 50 % для поддержания сатурации на уровне 92 %. Критические значения показателей газообмена у новорожденных: PaO2 – 80 мм рт. ст. и ниже, SpO2 – 90 % и ниже, PaCO2 – 45
мм рт. ст. и выше.
Нарастающая тахикардия сменяется брадикардией, которая клинически проявляется резкой бледностью, слабостью, апноэ и судорогами. Ухудшается перфузия органов и тканей, развивается артериальная гипотензия. Отмечаются симптом «белого пятна» более 3–5 секунд и снижение периферической пульсации. Глубоко недоношенные дети сами по себе склонны к гипотонии вследствие незрелости регуляторных механизмов и относительной адреналовой недостаточности. У недоношенных новорожденных нормальное значение среднего артериального давления в мм рт. ст. равно гестационному возрасту в неделях. В целом, учитывая технические сложности оценки АД у новорожденных осциллометрическим методом, следует ориентироваться на минимальные значения среднего артериального давления (АДср), которое рассчитывается по формуле:
и в норме составляет 30 мм рт. ст.
Гипоперфузия тканей кишечника может клинически проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, развитием некротизирующего энтероколита. Со стороны почек отмечаются олигурия вплоть до анурии, повышение уровня креатинина. Гипокальциемия и гипогликемия часто осложняют сепсис у новорожденных. Гепатобилиарные повреждения при сепсисе новорожденных приводят к некрозу гепатоцитов, развитию септического гепатита и развитию печеночной недостаточности с высоким процентом летальности. Увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ), билирубина,
снижение уровня белка, альбумина тесно коррелируют с развитием геморрагического синдрома,
удлинением АЧТВ и протромбинового времени, снижением протромбинового индекса, снижением содержания фибриногена, повышением уровня D-димера.
Поражение печени протекает тяжелее при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, и
вместе с ДВС и массивным повреждением капилляров бактериальными токсинами вносит свой вклад в геморрагический синдром. Легочное или желудочно-кишечное кровотечение одна из причин смерти новорожденного.
Септический шок. Наиболее типичный вариант гемодинамического профиля раннего септического шока – гипердинамический. Он характеризуется повышенным сердечным выбросом в сочетании со сниженным общим периферическим сосудистым сопротивлением. Поддержанию увеличенного сердечного выброса в этой ситуации способствуют сниженный уровень постнагрузки и эндогенная гиперкатехоламинемия. Клинически ему соответствует фаза «теплого шока» – сухие,
гиперемированные, теплые кожные покровы и умеренные проявления органной дисфункции.
Прогрессирование феномена депонирования объема циркулирующей крови из-за микроциркуляторных расстройств и капиллярной утечки на фоне миокардиальной дисфункции способствует снижению сердечного выброса с формированием картины «холодного шока» и тяжелой полиорганной недостаточности, то есть развитию гиподинамического варианта септического шока. Длительность фаз септического шока зависит от конкретной клинической ситуации, особенностей взаимодействия
«микроорганизм – макроорганизм», исходного функционального фона больного и не имеет временных границ. Кроме того, выделяют шок рефрактерный к жидкостям/резистентный к дофамину, шок резистентный к катехоламинам, рефрактерный шок (табл. 2.45).
При развитии септического шока наряду с мониторингом гемодинамических и респираторных показателей в динамике оцениваются кислотно-
щелочное состояние крови, электролиты, изменение уровня лактата.