6 курс / ГИА Педиатрия / Ответы на ГИА по Педиатрии 2025-2026
.pdfполости. Абсцесс при деструктивной пневмонии не содержит пиогенной капсулы, поэтому на ранних стадиях формирования склонны к спонтанному прорыву в бронх (с развитием пиопневмоторакса) или плевральную полость. Возбудители – S. aureus (основной), K. pneumoniae, пневмококк, БГСА.
Булла – это тонкостенная воздушная полость, способная менять форму и размеры. Небольшие по размеру воздушные полости свидетельствуют о благоприятном течении процесса и их спонтанной регрессии. При наличии клапанного механизма воздушные полости могут увеличиваться в размере и вызывать синдром внутрилегочного напряжения или вскрываться в плевральную полость, создавая напряженный пневмоторакс.
Гнойный лобит характеризуется тотальной гнойной инфильтрацией паренхимы доли легкого с очагом деструкции в центре.
Пневмо-, пиопневмоторакс Пиоторакс (эмпиема плевры) – вторичный характер, осложнение парапневмонического плеврита.
У иммунокомпетентных детей – S. pneumoniae, S. aureus (в т.ч. MRSA) и S. pyogenes; в местах без массовой вакцинации против гемофильной палочки - H influenzae тип b; у иммунокомпрометированных детей возбудителями могут быть анаэробы и грибы:
- Экссудативная стадия характеризуется воспалительным процессом, связанным с пневмонией,
накоплением жидкости в плевральной полости с низким содержанием лейкоцитов.
-Гнойно-фибринозная стадия характеризуется скоплением гноя в задних и боковых отделах плевральных полости с большим содержанием лейкоцитов и фибрина. Начинается процесс осумкования
иобразования множественных гнойных полостей, разделенных между собой фибринозными перегородками. Легкое коллабировано.
-Стадия организации связана с интенсивным ростом фибробластов в экссудате и листках плевры,
образуя соединительно-тканные наслоения с формированием фибриноторакса.
Применение НПВС при ОРВИ ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры.
Клиническая картина:
-Тяжелая форма пневмонии, нет ответа на а/б терапию (либо частичный ответ со светлым промежутком и последующим ухудшением состояния);
-Повышение температуры и симптомов интоксикации;
-Выраженная ДН;
-Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, особенно при поражении плевры, выбухание грудной клетки, сглаженность и расширение межреберных промужутков.
Абсцесс может прорываться:
-В бронх – гнойная мокрота (обильный, влажный кашель с улучшением состояния, снижением температуры и интоксикации);
-В плевральную полость – усиление интоксикации, ДН (дополнительное поджатие легкого гноем),
приглушение дыхательных шумов, выраженное отставание половины грудной клетки при дыхании.
Объективно:
-инфильтративно-деструктивная форма – ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука;
-гнойный лобит – цианоз,
одышка, ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука;
- пиоторакс – резкое ослабление дыхания, перкуторно – линия Дамуазо,
треугольники Гарлянда и Раухфуса-
Грокко.
-напряженный пиопневмоторакс
–синдром внутриплеврального давления
(выраженная одышка, прогрессирующий цианоз, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа, участием вспомогательной мускулатуры);
аускультативно – значительное ослабление/отсутствие дыхания, перкуторно – тимпанит в верхних отделах плевральной полости, укорочение – в нижних
-напряженный пневмоторакс – синдром внутриплеврального давления, выбухание и отставание в акте дыхания половины грудной клетки, ослабление дыхания, тимпанит
-буллы – клинически не проявляются (мелкие), крупные могут вскрываться в плевральную полость – напряженный пневмоторакс
Диагностика (алгоритм не отличается от других форм пневмонии):
На рентгенограмме:
-инфильтративно-деструктивная форма – умеренная инфильтрация легочной ткани без четких границ с множественными мелкоячеистыми просветлениями При развитии парапневмонического плеврита - отсутствие дифференциации купола диафрагмы и плеврального синуса на стороне поражения за счет наслоения экссудата, гомогенное затемнение различной степени протяженности, отсутствие легочного рисунка, смещение тени сердца в противоположную сторону, коллабирование легкого.
-гнойный лобит – тотальное затемнение доли легкого с выпуклыми контурами и признаками парапневмонического плеврита.
-абсцесс легкого – очаг затемнения округлой формы с четкими краями. При сообщении с бронхом появляется уровень жидкости.
-булла – тонкостенная воздушная полость с четкими контурами на фоне неизмененной легочной
ткани.
-пиоторакс – значительное затемнение половины грудной клетки со смещением средостения в противоположную сторону, расширение межреберных промежутков и отсутствие дифференцировки купола диафрагмы и плеврального синуса.
-напряженный пиопневмоторакс – горизонтальный уровень жидкости, значительное смещение средостения в здоровую сторону, коллабирование легкого, расширение межреберных промежутков.
- пневмоторакс – тотальное просветление легкого, коллабирование, смещение средостения в здоровую сторону, уплощение купола диафрагмы, расширение межреберных промежутков
УЗИ плевральной полости – определение наличия, расположения (в случае осумкования) жидкости в плевральной полости для выбора области дренирования плевральной полости. По характеру выпота можно определить стадию гнойно-воспалительного процесса при эмпиеме плевры, парапневмоническом плеврите.
Лечение:
При малом/умеренном объеме парапневмонического плеврита – антибиотики + повторные плевральные пункции.
Эмпирическая а/б терапия – цефотаксим/цефтриаксон, для воздействия на возможных анаэробов или MRSA – совмещать с клиндамицином. При подтвержденном MRSA либо обоснованном подозрении на него можно использовать ванкомицин вместо клиндамицина.
При вакцинации против гемофильной и пневмококковой инфекции возможно эмпирическое назначение ампициллина.
Длительность антибиотикотерапии при эмпиеме (при наличии адекватного дренажа и отсутствии дополнительных осложнений) – 3-4 недели. А/б вводят в/в 10-14 дней, при клиническом улучшении и удалении дренажа ребенка переводят на пероральные а/б (чаще всего – амоксициллин + клавулонат).
При оценке эффекта от а/б нужно учесть, что при эмпиеме лихорадка может сохраняться дольше
72 часов от начала приема а/б даже при улучшении состояния ребенка, что не является показателем неудачи терапии.
При малом объеме плеврального выпота вместо рутинного дренирования и санации проводятся повторные пункции в 6-7 межреберье по задней подмышечной линии (при отсутствии спаек в плевральной полости). В стадии гнойно-фиброзного экссудата – внутриплевральное введение фибринолитиков (альтеплаза, урокиназа).
Неинвазивная санация полости абсцесса:
-устранение бронхоспазма и уменьшение отечности слизистой (эуфиллин);
-улучшение реологических свойств мокроты (муколитики);
-постуральный дренаж (придание ребенку положения, при котором мокрота оттекает под действием силы тяжести.
Показания к хирургическому лечению:
1.Неэффективность фибринолитической терапии эмпиемы плевры – торакоскопическая санация плевральной полости;
2.Длительно функционирующий бронхоплевральный свищ – временная окклюзия бронха,
несущего свищ
3.Легочное кровотечение.;
4.Пневмоторакс, не купируемый дренированием;
5.Распространенная гангрена легких после курса интенсивной терапии.
27. Бронхоэктазы у детей: этиология, патогенез, клинические варианты, клиническая картина, дифференциальный диагноз, принципы лечения, прогноз.
28. Бронхиты у детей: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагноз, дифференциальный диагноз, принципы лечения.
Бронхит - воспаление слизистой оболочки в бронхах любого калибра без поражения легочной ткани.
Бронхит – всегда двусторонний диффузный процесс.
Этиология:
-90% случаев – респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, респираторносинцитиальный (РС), риновирус, аденовирус, метапневмовирус, коронавирус), а также энтеровирусы и др. представители пикорнавирусов;
-до 10% случаев (но чаще у школьников) – M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, B. Pertussis;
-крайне редко – S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, H. influenza;
-грибы (Candida, Aspergillus) – при иммунодефиците.
