6 курс / ГИА Педиатрия / Ответы на ГИА по Педиатрии 2025-2026

Эмбриопатии (все виды пороков) возникают в период от 16 сут. до 8 нед. гестации;

Фетопатии (дистопии и гипоплазия органов) формируются в период развития плода от 9 нед. до завершения беременности.

По данным ряда исследователей, преобладающими возбудителями антенатальных

(внутриутробное инфицирование) инфекций считаются хламидии (17—50%) и вирусы (вирус простого герпеса, ВПГ — 7—47%, цитомегаловирус, ЦМВ — 28— 91,6%, энтеровирусы — 8—17%).

Возбудителями интранатальных (контактный и аспирационный пути) инфекций являются стрептококк группы B (3— 12%), стафилококки (1—9%), грибы рода Candida (3—7%).

Ассоциации возбудителей занимают лидирующее место (75—95%).

Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных — восходящий пути инфицирования.

Гематогенный (трансплацентарный) – возбудитель инфицирует плод из инфекционных очагов,

которые находятся у матери экстрагенитально; при реализации этого пути инфицирование имеет характерную локализацию воспалительных изменений последа и органов плода.

Восходящий – инфекция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь; из родовых путей – из влагалища или шейки матки при наличии длительного безводного периода вследствие затяжных родов, обусловленных развитием аномалий родовой деятельности.

Нисходящий – возбудитель проникает в плод через маточные трубы. Такой характер инфицирования типичен для женщин с очаговым воспалением в яичниках или маточных трубах.

Возбудитель из хронических очагов воспаления проникает в плод.

Трансовариальный, трансдецидуальный (трансмуральный) – инфицирование происходит через миометрий и децидуальную оболочку, чаще после предшествующего воспаления матки.

15. Задержка внутриутробного развития плода и новорождённого. Определение понятия, этиопатогенез, клинические варианты, осложнения, диагностика, профилактика, лечение. Прогноз.

ЗВУР — синдром, который появляется во внутриутробном периоде и характеризуется замедлением, остановкой или отрицательной динамикой размеров плода и проявляется у новорождённого снижением массы тела (как интегрального показателя размеров плода) на два и более стандартных отклонения (или ниже 10-го центиля) по сравнению с долженствующей для гестационного возраста (т.е.

срока беременности, при котором ребёнок родился). У 80% детей с ЗВУР снижение массы тела сочетается с аналогичным отклонением длины тела (роста) и окружности груди, у 64% — окружности головы.

Факторы риска:

ЗВУР — одна из универсальных реакций плода в ответ на неблагополучие в периоде внутриутробного развития, связанное с факторами риска у матери, патологией плаценты или патологией самого плода.

Материнские факторы:

•Конституциональные особенности, связанные с низкорослостью.

•Возраст старше 40 лет.

•Неблагоприятные социальные условия (белково-калорийное голодание, отсутствие перинатальной помощи, неполная семья, постоянная работа во время беременности и др.).

•Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (предшествующие бесплодие,

мертворождения, неразвивающаяся беременность, ЗВУР плода).

Сюда включаются и неблагоприятные факторы в период данной беременности, нарушающие маточно-плацентарное кровообращение и оксигенацию. Среди этих факторов важную роль играют гестозы, хроническая фетоплацентарная недостаточность, преэклампсия. Существенную роль среди материнских факторов отводят заболеваниям в период беременности, при которых развивается гипертен-

зия и сосудистые нарушения (гипертоническая болезнь, патология почек, диабет классов D, Е, F, R);

нарушается поступление или всасывание питательных веществ (хронические этероколиты, панкреатит);

происходит значительная потеря белка (гломерулонефрит, волчаночный нефрит), развивается выраженная гипоксемия и анемия (цианотичные пороки сердца, серповидноклеточная анемия). В

последние годы обращают внимание на значение антифосфолипидного синдрома у беременной в формировании ЗВУР плода. Убедительно доказано влияние курения во время беременности на нарушение маточно-плацентарного кровотока и задержку роста плода. Хотя относительный риск рождения детей с ЗВУР у курящих беременных невелик (2,27), атрибутивный риск более чем в 10 раз выше и равен 27, что указывает на возможность снижения частоты ЗВУР у плода на 27% при устранении этого фактора. Многоплодная беременность может вести к задержке роста одного из плодов при двойне или всех плодов при беременности тройней.

Добавим воздействие тератогенных факторов в период беременности, таких как алкоголь,

некоторые ЛС, химические вещества. Употребление алкоголя в период беременности сопряжено с высоким риском развития фетального алкогольного синдрома, характеризующегося значительной

задержкой роста, особыми чертами лица (плоское лицо, узкие глазные щели, глубокая переносица,

низкорасположенные уши), врождёнными пороками сердца (ВПС) и нарушениями развития других органов, умственной отсталостью. ЗВУР в сочетании с дисморфическими чертами лица, врождёнными пороками наблюдают при кокаиновом, гидантоиновом, валь-проевом синдромах.

Плацентарные факторы:

•Вторичные нарушения структуры и функции плаценты под влиянием заболеваний матери или связанные с многоплодной беременностью.

•Пороки развития плаценты и пуповины: гипоплазия плаценты, одиночная пупочная артерия,

оболочечное прикрепление пуповины, ангиомы.

• Опухоли плаценты.

Факторы плода:

•Генетически «маленький» ребёнок.

•Хромосомные болезни плода. Трисомии 13,18 почти всегда сопровождаются значительной задержкой роста и развития плода. На существенную роль генетических факторов в задержке роста плода указывает высокая частота низкой массы тела при рождении (более 50%) в родословной семьи.

Родительские изодисомии (наличие в геноме ребёнка двух аллельных хромосом одного из родителей,

чаще хромосом 7,8,16) могут проявиться внутриутробной гипотрофией и задержкой роста. Появляется все больше данных, указывающих на то, что синдром Сильвера-Русселя (ЗВУР, «треугольное» лицо,

клинодактилии) обусловлен материнской изодисомией 7-й или 8-й хромосомы, отсутствием отцовских изохромосом. Дупликация длинного плеча хромосомы 3 выявлена у некоторых больных с синдромом Корнелии де-Ланге (ЗВУР, микроцефалия, гипертрихоз, микромелия). Генетически детерминирован и синдром Дубовица (ЗВУР, узкие глазные щели, птоз, редкие волосы). Аутосомнорецессивный синдром Секеля также характеризуется значительной ЗВУР, микроцефалией, клювовидным носом, аномалиями скелета. Установлено, что этот синдром связан с нестабильностью или ломкостью аутосом.

•Врождённые пороки развития, особенно ЦНС и скелета.

•Врождённые инфекции, особенно краснуха и цитомегалия, при которых у детей (60% и 40%

соответственно) наблюдают ЗВУР.

• Многоплодие.

Патогенез:

ЗВУР — реакция плода в ответ на различные неблагоприятные факторы. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе формирования этого синдрома, различны и до конца ещё не выяснены, как недостаточно определены и факторы, управляющие процессом внутриутробного роста и развития плода.

Среди механизмов, лежащих в основе ЗВУР плода, большую роль отводят хронической фетоплацентарной недостаточности, проявляющейся нарушением маточно-плацентарного и плодового

кровотока, в результате чего нарушается диффузия таких субстанций, как кислород, мочевина,

углекислота.

Нарушение фетоплацентарного кровотока ведет к недостаточному снабжению плода кислородом,

энергетическими и пластическими веществами, а также к нарушению гормонального гомеостаза.

О связи кислородного голодания и недостаточности поступления пластических веществ

(голодания) с задержкой роста и развития плода есть убедительные экспериментальные и клинические подтверждения.

Научные исследования и клинические наблюдения показали, что есть также прямая связь между степенью снижения плацентарного кровотока, весом плаценты и ЗВУР плода. Рост плаценты, по данным УЗИ, замедляется раньше, чем рост плода. С нарушением маточно-плацентарного кровотока и снижением уровня оксигемоглобина в крови в результате повышенного образования карбоксигемоглобина связывают развитие ЗВУР у курящих матерей.

В то же время сведений о значении нарушений гормонального статуса и гормональной регуляции роста плода в реализации ЗВУР крайне недостаточно.

Установлена прямая зависимость между снижением уровня эстриола в крови и моче беременной и замедлением роста плода. В исследованиях последних лет обращают внимание на роль инсулиноподобного фактора роста-1 (соматомедина) в механизмах роста плода, что обосновывают наличием чёткой корреляции между его уровнем у беременной и ростом плода, а также снижением его содержания в плазме крови новорождённых с ЗВУР. Предполагают, что ЗВУР может быть связана с потерей гена рецептора этого фактора роста.

Есть данные о связи ЗВУР с нарушением метаболизма глюкозы во внутриутробном периоде.

Обнаружено значительное снижение содержания в амниотической жидкости и крови плода с ЗВУР С-

пептида (маркёр количества эндогенного инсулина), секретируемого плодом. Полагают, что плоский глюкозо-толерантный тест у беременных с нормальным АД может указывать на низкую плацентарную трансфузию глюкозы и аминокислот, низкую продукцию инсулина и, как следствие, ЗВУР плода.

В патогенезе задержки внутриутробного роста и развития также обращают внимание на значение цитопатического действия вирусов при врождённых инфекциях. Ярким примером может быть краснушная эмбриофетопатия, одним из проявлений которой всегда является ЗВУР плода. Алкогольные эмбриопатии у детей, родившихся у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, многие авторы рассматривают как результат эмбриотоксического действия алкоголя и продуктов его распада

(ацетальдегида и др.). ЗВУР плода связывают также с интоксикацией и нарушением функции печени,

вызванным влиянием некоторых лекарств (вальпроевая кислота, наркотики) и химических веществ.

Классификация + уточненния по ней будут в клинической картине:

В зависимости от начала манифестации различают два основных фенотипа ЗРП: ранний (при постановке диагноза до 32 нед беременности) и поздний (при постановке диагноза после 32 нед)., которые значительно различаются, в первую очередь, по прогнозу для плода (прогноз не найти).