48. Отравление бертолетовой солью, нитратами и нитритами

Отравление нитратами и нитритами.

Наблюдается в тех случаях, когда нарушают правила хранения удобрений или животные поедают растительные корма, полученные на почвах, удобренных селитрой в избыточном количестве.

Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвалентном, как в гемоглобине и оксигемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобинв организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.

В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния, Последние встречаются и в других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках.

Самый характерный признак отравления – образование в крови метгемоглобина коричневого или буроватого цвета, из–за чего кровь и органы приобретают коричневую или бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают спектральным анализом.

Отравление бертолетовой солью. Встречается крайне редко. Бертолетова соль, или хлорноватокислый калий (КСLOз), быстро всасывается из пищеварительного тракта и вызывает гемолиз, образование метгемоглобина и смерть при явлениях асфиксии (цианоз, одышка, коллапс).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выражены сильные боли в желудке, жажда, рвота; белковая дистрофия печени, почек, полнокровие селезенки. Характерен нарастающий цианоз слизистых оболочек.

49. Отравление оксидом углерода, хлоридом натрия (поваренной солью) и соединениями фтора,

В практике ветеринарной медицины встречается сравнительно редко. Иногда бывает у животных, особенно у молодняка, при выращивании их в отапливаемых сырых помещениях при нарушении режима отопления и вентиляции.

Патогенез и действие. Связаны они с тем, что окись углерода, взаимодействуя с оксигемоглобином, вызывает образование карбоксигемоглобина и асфиксию.

Клинические признаки. Выражены головная боль, мягкий к слабый пульс при хлопающих ударах сердца. Быстро нарастает мышечная слабость, животное падает, ослабевают сфинктеры, возникает непроизвольное мочеиспускание и акт дефекации. Дыхание глубокое, но редкое. Слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктивы краснеют, иногда с кровоизлияниями. Температура снижается на 1,5°С. Наступает асфиксия.

Патологоанатомические изменения. Отмечают ярко–красные трупные пятна, такого же цвета кровь. Кровеносные сосуды головного мозга в состоянии дистонии с наличием мелких кровоизлияний. Последние встречаются в сердечной мышце и под серозными оболочками.

Диагноз. Наличие карбоксигемоглобина определяют спектральным и химическим анализами.

Отравление хлоридом натрия (поваренной солью). Наиболее высоко чувствительны (идиосинкразия) к хлориду натрия свиньи и птицы. Разовая доза, вызывающая отравление на 1 кг живой массы у свиней и птиц, составляет 20 г, у крупного рогатого скота– 30г. У свиней и птиц случаи отравления наблюдаются при скармливании им пищевых отходов или комбикормов с повышенным содержанием поваренной соли.

Патогенез и действие. Высокие дозы хлорида натрия вызывают расстройства вегетативной нервной системы, реакцию со стороны кровеносных сосудов, нарушают работу электролитов, натрий–калиевого насоса в клетках, развитие дистрофических изменений (белковая дистрофия) в почках, печени, миокарда и центральной нервной системе, увеличивают количество экстрацеллюлярной воды.

Клинические признаки. Выражены сильное беспокойство, быстро возникающая одышка, ослабление сердечной деятельности, синюшность видимых слизистых оболочек. При таких быстро нарастающих симптомах свиньи падают на пол. У них появляются клонические судороги, изо рта и носа выступает пенистая кровянистая жидкость, на слизистых оболочках головы появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Смерть настурает при явлениях асфиксии.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении развивается гиперемия, наблюдаются обильные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, катаральное с кровоизлияниями или геморрагическое воспаление желудочно–кишечного тракта. Кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии набухания и отека. Печень и почки пятнисто–серые, бледного цвета.

При повышенном содержащий Соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция со скоплением эозинофилов вокруг сосудов оболочек головного мозга.

Отравление соединениями фтора. Из группы ядов, связывающих кальций, в практике ветеринарной медицины наибольшее значение имеют соединения фтора. Массовое отравление ими возможно при облизывании животными, особенно крупным рогатым скотом, телеграфных столбов и шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом) при выпасах животных вблизи аммониевых и суперфосфатных заводов; при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антигельминтика; при применении в качестве кормовой добавки суперфосфата с большим содержанием фтористого кальция.

При отравлении уралитами отвечают яркие признаки трупного окоченения, катарально–геморрагическое воспаление и изъязвления (язвы с красным ободком и валиковидными краями) в желудочно–кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки Желудка, а у лошадей – почернение стенки языка.

Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей, кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).