6 Билет

1. Общая характеристика некрозов.

Поддерж. орг. в здор. сост. осущ. естеств. физ. обновлением, следоват. смерть отдел. кл. Такая смерть кл. назыв. Апоптоз – запрограммир. смерть, но смерть кл. может происх. в целом или ее части. Встреч. в физиол. усл. (гибель эритр., Т- и В-лимф.), а также в физиол. атрофиях (включ. вилочк. ж., пол. железы).

Механизм развития апоптоза: наблюд. конденсация ядра, конденсация и уплотн. внутр. органел фрагменов кл. с образ. апоптоз. телец.

Смерть происх. в живом орг. в рез-те действия поврежд. факторов, назыв. некроз.

Некроз (местная смерть) - омертвл., гибель кл. и тк. в живом орг. под воздейст. болезнетвор. факторов. Этот вид гибели кл. генетич. не контрол.

Морфол. некроз проход. ряд стадий:

1. Паранекроз - измен. подобны некротич., но обратимые

2. Некробиоз - необратимые дистроф. измен., харак. преоблад. катабол. ре-ций над анаболич

3. Смерть клетки – время устан. трудно

4. Аутолиз - разлож. мертвого субстрата под дейст. гидролит, соматич. или протеолит. ферментов, погибших кл. и кл. воспал. фильтрата

В зависим. от мех-ма действия патоген. фактора различают:

1.Прямой некроз - обусловл. действ. непосредств. причинного фактора.

2.Непрямой некроз - возник. опосредов. через сосуд. и нервно-эндокрин. сист.

В зависим. от причины некроза различ. след. его виды:

1. Травматич.- явл. рез-том прямого действия на тк. физ. и хим. факторов (ожог, обморожение и т.д).

2. Токсич.- развив. в рез-те дейст. токсинов как не бактер., так и бактер. происхожд. (некроз при специф. воспалении, который встреч. при туберкулезе,характер. образ. специф. гранулем- туберкулы. В центре на дне каждой туберкулы находится специф. некроз, который назыв. казеозный).

3. Трофоневротич. - возник. при наруш. трофики тк. Примером могут служ. незаЖ язвы при пораж. трофич. нервов.

4. Аллерг. некроз- наступ. в сенсибилизир. орг. и явл. выражением р-ции гиперчувств. немедлен. типа.

5. Сосуд. некроз- возник. при наруш. или прекращ. кровотока в арт. вследствие тромбоза, эмболии или длит. спазма. Недостат. приток крови вызыв. гипоксию и гибель тк. вследствие прекращ. окисл.-восстан. процессов, ишемич. некроз- инфаркт.

Морф. признаки некроза:

1. Ранние - в начал. периоде некробиоза кл. морфол. не измен., должно пройти от 1 до 3 ч. прежде чем появ. измен., распознав. гистохимически. А через 6-8 ч. появл. измен., выявл. при свет. микроскопии, а еще позже появл. макроскоп. измен. В среднем через 8-10 ч. без помощи спец. приборов можно увидеть характ. некротич. измен.

2. Гистохим. – приток ионов кальция в кл. тесно связан с необрат. поврежд. и появл. морф. проявл. некроза.

3. Измен. в ядре - лучшее свид. некроза кл., которое проявл. измен. в ядре. Хроматин мертвой кл. конденсир. в крупные глыбки и ядро станов. уменьш. в объеме, сморщив., станов. плотным, интенсивно базоф., т.е окраш. в темно-синий цвет, гемотоксилинэозинном. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пекнотическое ядро может разрыв. на многочисл. базоф. частички – назыв. кариорексис (подвергаться лизису). В рез-те действия лизосом. дезоксирибонуклеазы (кариолизис).

4. Цитоплазмат. измен.- в цитоплазме происх. аналог. процесс, приблиз. через 6 ч. после того, как кл. подвергл. некрозу, цитоплазма ее станов. гомоген. или выражена ацидоф. (окрашив. в розовый цвет при окраске эозинофилом). Распад всей кл. назыв. цитолиз.

5. Измен. межклет. ве-ва. Охватыв. как межут. в-во, так и волокн. структуры: коллаген., ретикулин. и эластин. волокна, которые превращ. в плотные гомоген. розовые, а иногда базоф. массы, которые могут подверг. фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Лизир. некрот. массы назыв. - некротич. детритом (продукт распада тканей).

При этом некрот. тк. отлич. от окруж. по консистенции цвету и запаху. В зависим. от стр.-функц. особен. орг. и тк., в которых развив. некроз, а также от причины возникнов. и усл. развития выдел. след. клинико-морф. формы некроза:

1) Коагуляционный (сухой некроз) – инфаркты, Ценкеровский (восковидный), казеозный (творож.).

2) Колликвационный (влажный некроз).

3) Гангрена – сухая/ влажная, пролежни.

Исход: процесс необрат. при относит. благоприят. исходе. Вокруг омертв. тк. возник. реактив. воспал., которое огранич. мертвую тк. Такое воспал.назыв. демаркацион., а зона огранич. демаркацион. зоной. В этой зоне кровен. сосуды расшир., возник. полнокров., отек, появл. большое кол-во лейк., которые высвобожд. гидролит. ферменты и расплавл. некрот. массы. В дальнейшем некрот. массы рассасыв. макрофагами, вслед за этим размнож. кл. соед. тк., которая замещ. или обраст. уч. некроза.

При замещ. некротич. масс соед. тк. говорят об их организации. На месте некроза обр. рубец, обрастание уч. некроза соед. тк. ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвл., подвергш. агонизации могут откладыв. соли кальция. В этом случае развив. обызвествление (петрификация).

В др. случаях в уч. некроза отмеч. образ. кости- остификация. При рассасыв. ткан. детрита и формир., что встреч. при влаж. наркозе и чаще в ГМ на месте омертвл. появл. полость – киста.

При неблагопр. исходе:

1.Гнойное (септич. расплавл. очага омертвл.).

2.Секрестрация – формир. уч. мертвой тк., который не подверг. аутолизу, не замещ. соед. тк. и свободно распол. среди живых тканей.

Знач. исхода некроза: определ. его сущностью-местная смерть- поэтому некроз жиз. важных орг., особенно их круп. участ. нередко ведет к смерти всего орг.

2. Фибринозная (крупозная) пневмония.

Фибрин. пневмония (крупозная) – харак. стадийностью. Причины: ослож. при бактер. забол. (пастереллез, сап, рожа, сиб.язва и т.д.), вирус. (респират. вирус. чума), инвазион. (диктиокаулез, метастронгилез).

В естеств. усл. воздухонос. пути в большом кол-ве содерж. патоген. м/ф и при усл. сниж. резистент. орг. (пониж. T° окр.ср., авитаминоз, макро- или микроэлементозы, вдых. пыли, плесн. грибов, раздраж. при вдых. паров).

Стадии:

- Воспалит. гиперемия или стадия прилива.

- Красная гепатизация.

- Серая гепатизация.

- Разрешение процесса.

Процесс развив. по типу крупоз. воспал. (поверхн.), когда в просвет альвеол из капилляров, выпот. сероз. экссудат с большим кол-ом эритр., орган мягкой консист., синюшно-красного цвета, на разрезе сочный.

Харак. чрезмер. уплотн. легкого, и легоч. ткань макроскопич. напомин. печень, при этой стадии в экссудате кроме фибрина присутст. большое кол-во эритр. и лейк., что и придает органу красную окраску.

В рез-те длит. процесса эритр. разруш. и участки воспал. приобр. серый оттенок.

При доброкачеств. течение процесса харак. активиз. макрофагов легкого, которые способ. разжиж. фибриноз. экссудата, участок воспал. полностью очищ. и экссудат по бронхам удал. во внеш. ср., происх. полное структ.-функц. восстановл. легких.

При неблагопр. исходе возможен летал. исход или неполное разреш., которые характ. разв. пневмосклероза в участках воспал. или переходом в гнойно-гнилост. процесс.

3. Пастереллез свиней.

Пастереллез свиней – возникает спорадически, пораж. все возраст. грyппы, протекает сверхостро, остро и хрон. Может разв. и как секундарная инфекция, например, при чуме y свиней.

Пат.изменения: при сверхостром - харак. изменен. в виде ангины (острый сероз. или серозно-некротич. лимфаденит особенно л/у головы, глотки, гортани, шеи) в сочетании с изменен. характ. для отечной формы болезни КРС. Поэтому на вскрытии находят кровоизл. на сероз., слиз. об. и в паренхим. орг; сероз. отек межчел. пространства, глотки, гортани, a также шеи и подгрудка. Эти участки пропит. светло-желтым экссудатом и имеют студен. консист. Подчелюстные, заглоточ. и шейные лимфоузлы увелич., сочные на разрезе, темно-красного цвета.

Для острого и подострого течений характерна крупоз. или крyпозно-некротизир. пневмония с различ. стадиями гепатизации и появлением множественных очагов некроза. Очаги тусклые, резко контурированы. Мраморность легких выражена слабо. Интерстиц. тк. утолщена, инфильтрир. сероз. экссудатом, лимфососуды расширены. Чаще обнаруживают фибриноз. плеврит, реже фибриноз. перикардит.

При хрон. течении болезни Ж сильно истощены, в легких обнаруж. секвестры, окрyжен. сильно разв. капсулой, или обширные, сообщ. c бронхами полости c творож. массой. На плевре находят соед-ткан. спайки — исход хрон. фибриноз. плеврита.

Диффер-ют от сиб. язвы, чумы, сальмонеллеза, рожи, аспирац. и простуд. крупозной пневмонии.