4 Билет был

1. Атрофия.

Атрофия — это прижизн. уменьш. обьема орг., тк., кл., сопровожд. ослабл. или прекращ. ф-ций. Атрофию делят на физиол. и патолог. Физиол. атрофия подраздел. на эволюционную и старческую.

Эволюц. атрофия наблюд. от момента рожд. до глуб. старости (после рожд. атрофир. пупочная артерия, которая переходит в пупоч. связку и которую в послед. ее отрежут, это будет единств. местом, которое укажет на связь матери и плода. 2 пример - в орг. чел. и Ж есть вилочк. железа (тимус), этот орган локализ. бифуркации трахеи, выполн. двойную ф-цию (продукция Т- и В-лимфоцитов, контроль над ростом и формир. орг.)). Со врем. формир. орг. (у людей к 20), надобность в этой ф-ции пропадает, поэтому этот участок атроф., кл. разруш., а их место заним. соед.тк.

Старческая атрофия нарастает по мере изнаш. орг.

Патол. атрофия наблюд. в любом возрасте и вызыв. различ. причинами, среди которых наиб. значение имеет недостат. питание, наруш. жизнедеят. эндокрин. желез, центр. и периф. нервной системы, интоксикации.

Патол. атрофия – это процесс обратимый на начал. этапах развития процесса, при условии устран. причины, которая ее вызвала.

Пат. атрофия может быть общая и местная. Общ. атрофия/ истощение – мб от голодания или вследствие забол. ( тубик, лейкоз, цирроз печени и т.д.).

Если истощ. протекает в тяж. форме с прогрессир. интоксик., то такое истощ. уже назыв. кахексией (чаще всего при ряде инфекц. забол., онколог., тубике, происх. из-за прод. распада, получив. в рез-те разруш. некротиз. тк., при попадании в общ. кровоток, привод. к общей интокс.)

Местная атрофия возник. от разнообр. причин здесь срабат. принцип «какая причина, такая и атрофия».

Виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная (атрофия от бездействия) - развив. в рез-те ↓ ф-ции орг. или тк. Когда в тк. ↓ интенсив. ОВ, к ним притекает недостат. кол-во крови и пит.в-в, пример - атрофия мышц при переломе костей.

2. От недостаточ. кровообращ. - связана с расстр. местного кровоснабж. в орг. вслед. сужения просвета арт. сосуда, внеш. сдавлив. или утолщ. стенки сосуда (отмеч. при атеросклерозе).

3. От давления - развив. в орг-не, если на него оказыв. давление, например, опухоль, аневризма. В ее основе лежит недостаточ. приток крови и возник. в связи с этим гипоксия.

4. Нейротическая - обусловл. наруш. связи орг. с НС, что происх. при разруш. нерв. волокон и нерв. кл., вызыв. травмой, воспал., опухолью. Встреч. в скелет. м. и кост. тк.

5. От возд. физ. и хим. факторов - к физ. факторам относят: луч. энергию, вызыв. ионизацию в кл., (в первую очередь пораж. кроветвор. орг и орг. размнож). К хим. факторам принадлеж. хим. ядов. в-ва и токсины.

6. От наруш. деят. эндокрин. желез (гормон. атрофия) – примером атрофия предстат. железы после кастрации, затем атрофия матки, молоч. пакетов и наруж. пол. орг. при удал. яичников.

Патогенез атрофии: мех-м разв. любой атрофии связан со ↓ ур. и интенсив. ОВ в кл. и тк. с преоблад. в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к измен. физ.-хим. состава ультраструк. организ. кл. и тк., ↓ кол-ва органелл. Процесс атрофии в орг. протекает неравномерно. Раньше всего атрофия развив. в подкож.кл., позднее в сердце и ГМ. При атрофии отдел. орг. измен. начин. с органелл цитоплазмы паренхим. кл. и в послед. очередь распр. на ядро.

Макроскопия: харак. ↓ обьема и массы орг. с сохр. его рисунка и внеш. формы. В некот. случаях поверх. орг. остается гладкой, иногда орг. (почка, печень) приним. зерн. или бугрист. вид., это происх. из-за неравномер. разв. атроф. процессов. В рез-те атрофии паренхимы и сохр. стромы, капсула такого орг. сморщена и утолщена, края имею кожист. или шагреновый вид, кровонаполн. ор-а ↓, окраска его бледнеет, а при накопл. пигмета липофусцина (пигмент изнашивания) орг. приобр. буровато-коричн. окраску.

При алимент. и др. виды общ. атрофии, наиб. измен. отмеч. со стороны жир. клетч., скелет.м., костей (развив. остеопороз). У старых Ж атрофир. кл. приобретает охряно-желт. вид из-за накоп. пигмента липохрома, кожа станов. серо-корич. из-за усил. обр. пигмета меланина, др. словами, какой пигмент начинает отклад. в кл, такой цвет и приобрет. орг.

При атрофии в первую очередь вовлек. паренхима (мягк. тк), а строма ост. без измен..

Микроскопия: проявл. ↓ величины паренхим. кл., уплот. (дегидратацией) цитоплазмы и в меньш. степени ядер. стр. В первую очередь исчез. продукты секреции и запас. пит.в-ва, но накаплив. продукты неполн. сгорания, аутоксидации (сложный липопротеид-липофусцин, этот пигмент оптич. проявл. в виде зерен золотисто-корич. цв. в цитоплазме вблизи ядер, особенно много в волокнах скелет.м., кл. ЦНС и вег. НС, печени). По мере нарастания атрофич. измен. в процесс вовлек. ядра кл., они ↓ в обьеме, уплот., отмеч. накопл. хроматина у ядер. мембраны, уменьш. велич. ядрышек, в конце наблюд. распад нуклеопротеидов, в этом случае ↓ не только обьем кл., но и число (нумеративная атрофия).

Паренхим. кл. жир. тк. сморщив. межклет. в-во уплот., подверг. деструкции или в нем скаплив. сероз. жид. Атрофир. кл. окраш. более интенсивно гистол. красителями, а коллаген. и эластин. волокна деформир.

Значение атрофии: атрофия процесс обратим. на начал. этапах разв. процесса при усл. устран. причины ее вызывавш. А значение будет зависит от степени уменьш. орг. и ↓ его ф-ций. При опред. усл. артфор. орг. может подверг. гипертрофии. Далеко зашедшие атрофич. измен. необратимы.

2. Лимфадениты.

Лимфаденит — воспаление лимфоузла чаще всего инфекц.-токс. происхожд. В зависим. от путей проник. инфекта различ. гематоген. и лимфоген. лимфадениты.

По преоблад. компонентов воспал. реакции делят на экссуд. (сероз., фибрин., гнойное), пролифер. (продуктивные, а они на специфич. и неспециф.) и альтерат. (например, лучистый казеоз при тубике и др.) с острым или хрон. течением.

1) Серозный – встреч. более часто и харак. набух., воспал. гиперем., нередко мелкими кровоизл., гиперплазией фолликулов/ лимфоузелков. С поверхности разреза стекает прозр. красн. цвета жид.

2) Геморраг. - харак. для тяж. инфекц., токс. болезней (сибирка, чума свиней, пастереллезы, рожа, сепсисы др.). Лимфоузлы увелич., темно-красн. цвета, поверх. разреза влажная, блестящая, с нее стекает кров. жид. При чуме свиней сочет. геморраг. инфильтрации, гиперплазии и некроза фолликулов придает их поверх. разреза пестрый мраморный рис. При ангиноз. форме сибирки у свиней вместе с геморраг. воспал. миндалин или лимф. кольца глотки (фарингитом) выявл. соед.-ткан. клетч. вокруг пораж. орг. в состоянии сероз.-геморраг. отека.

3) Гнойный – вызыв. гноерод. м/о. Макроскоп. при нем отмеч. набух., гиперемию, появл.в тк. лимфоузла серовато-желт. пятен и полосок, на месте которых формир. абсцессы. При хронич. гнойном лимфадените в центре фиброз. очагов обнаруживают гной в виде крошковатой некротич. массы.

4) Неспециф. пролифер. - разв.в исходе сероз., реже гнойного воспал. лимфоузлов. Они плотные, с фиброз. разращ. серовато-белов. цвета, пронизыв. очагово/ диффуз. паренхиму в разных направл.

5) Специф. пролифер. – харак. для туберкулеза, сапа, паратуберкулеза, сальмонеллеза, микотических, паразитарных и др. болезней. Лимфоузлы очагово (гранулем. воспал.) или диффузно (продукт.-гиперпластич. воспал.) изменены, увеличены, плотные, серо-белого цвета. Поверх. их разреза мясо- или саловидная, лишена характ. рис., часто с наличием местами казеозной массы и обызвествл. (соли кальция выпад. в центре мертвой тк. в виде белых крупинок хруст. при разрезе). Процесс обычно заканч. склерозом лимфоузла.

Специф. пролифер. следует отлич. от реактивной лимфоид., макрофаг. и плазмоцит. гиперплазии лимфоузлов, свойств. первич. и вторич. иммун. ответу с выраж. иммуноморфолог. и иммунопатолог. р-циями, и неопластич. гиперплазии, харак. для лейкоза и лимфом. С заверш. роста при иммун. дефицитах орг. и у старых Ж лимфоузлы постепенно уменьш. в объеме, подвергаются патолог. или физиолог. (инволюц.) атрофии.

3. Колибактериоз, сначала млекопитающие расписаны, затем птицы.

Это остро протек. инфекц. болез. Ж первых дней жизни с преимущ. воспал. тонк. киш., разв. общ. токсикоза, обезвож. и септич. явл.

Болеют телята, ягнята, поросята, жеребята и щенки, особенно весной. У 2–3-мес. поросят наблюд. колиэнтеротоксемия (отечная болез.).

Возбуд. — киш. палочка, широко распр.У здор. Ж она состав.основ. массу м/ф толст. киш. Однако энтеропатоген. штаммы киш. палочки (Esсherichia coli) и некот. токсиген. и патоген. серотипы при предрасполож. Ж к забол. при проник. в тонк. киш. и в др. орг. способны вызыв. забол.

Забол. способ. наруш. сан.-зоогигиен. усл. беремен. (носителей возбуд.) и новорожд.

Патогенез опред. кол-вом возбуд., общ. и иммунол. реактивностью орг. и усл. содерж. и корм. Обычно вначале забол. слабые, а затем, по мере пассирования возбуд., и более сильные. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки вызыв. дистроф. измен. и повыш. прониц. эпителия слиз. об. тонк. киш., его воспал.; всасыв. в кровь, он вызыв. наруш. обмена и общ. токсикоз. Из-за поноса наступ. обезвоживание.

Колибактериоз может протек.в виде колиэнтерита, колисепсиса и колиэнтеротоксемии (колидиареи).

Пат.измен:

1) колиэнтерит - харак.признаки острого катар. или катар.-геморраг. воспал. жел., тонк., а нередко и толст. киш., острое сероз. воспал. лимф. аппарата тонк. киш. и мезентер. лимфоузлов, дистроф. измен. и гемодинам. наруш. в паренхим. орг. В печени белково-жир. дистрофия с некробиозом отдел. печен. кл., неравном. выраж. гиперемия и повыш. кол-во лейк. в сосудах. Отмеч. общ. анемию, эксикоз и истощение.

2) Колисепсис – харак. нарядус остр. воспал. процессами в ЖКТ и мезентер. лимфоузлах острый паренхим. гепатит, острый спленит, дистроф. измен. в др. паренхим. орг. (почки,миокард), выраж. признаки геморраг. диатеза с налич. многочисл. мелких кровоизл. на сероз. покровах. Кроме того, отмеч. острую гиперемию и отек легких, ГМ и его оболочек, расшир. правого сердца.

3) колиэнтеротоксемия (колидиарее) – харак. признаки геморраг. диатеза и воспал. измен. выраж. слабее, преоблад. дистроф. измен., в частности токс. дистрофия печени, общ. токсикоз, обезвож., анемии и истощения.

Диагноз ставят комплексно. Важны рез-ы бакт. исслед. содерж. и стенки тонк. киш., жел., мезентер. лимфоузлов, печени, почек, ККМ и ГМ.

Дифферен. от вирус. гастроэнтеритов, клостридиозов, а также отравл. В послед. случае учит. характер клин.-морф. измен. и проводят токсикол. исслед. кормов, содержимого ЖКТ, стенки желудка и кишок, а в необход. случаях и др. орг.

Колибактериоз птиц - это септич. болез. молодняка в возрасте от 40 до 120 дней. Иногда болеют взр. Харак. фибрин. полисерозитом. При наруж. осмотре птиц измен. часто не отмеч.. Однако у некоторых птиц обнаруж. взъерошен. оперения и загряз. его калом. Часто трупы истощены. При вскрытии отмеч. сероз. или серозно-фибрин. полисерозит. Через 48 ч после зараж. регистр. фибрин. перикардит. Фибрин. массы обнаруж. как на поверхн. сердеч. сумки, так и в просвете (желт.-белые наложения на перикарде и эпикарде). Вторыми пораж. воздухонос. мешки - стенка утолщена, матовая, тусклая, неэластичная, часто на поверх. отлож. фибрина в виде пленок, которые легко отдел. У отдел. налож. обнаруж. на капсуле печени, селезенки и серозном покрове киш. В печени белково-жировой дистрофия: дряблоая, легко рвется при надавлив., цвет вареного мяса. Диффер. от пастереллеза, пуллороза-тифа, кокцидиоза. При пастереллезе – очаги некроза в печени, селезенке, пищ. тракте и острый катар тонк. киш., при остром течении —геморраг. диатез. При пуллорозе-тифе слиз. об. тонк. киш. катар. воспалена. В сердце обнаруж.серовато-белые узелки разросш. грануляц. тк., милиарные некрозы в печении гиперплазия селезенки. При кокцидиозе измен. обнаруж. в слепых кишках.