29 Билет был

1. Опухоли. Характеристика и классификация.

Бластомы - это патологическое разрастание ткани, состоящее из количественно изменившихся клеток ставших атипичными в отношении дифференцировки, характера роста и др процессов.

Эти свойства клеток передаются потомству. В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток, которое не согласуется с ростом других тканей и в конечном счете приводит к развитию атрофий и некрозов их.

Различают: доброкачественные и злокачественные опухоли.

Развитие индуцироваться ионизирующим и уф-излучением, определенными химическими веществами (канцерогенами), а так же некоторыми вирусами (опухолевыми - онкогенными)

Эти агенты повидимому изменяют клеточный геном, приводящий к опухолевой трансформации.

Свойство опухолей, отличающее их от других форм роста и определяющее их сущность это:

Органоидность - опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима - собственная ткань опухоли, составляющая ее главную массу и определяющая ее рост и характер Строма состоит из соед. ткани. В ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы.

Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплозии- катаплазии. Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе. Различают морфол., функциональный, антигенный атипизм и атипизм обмена веществ (метаболический) Морфол. атипизм подразделяется на тканевой и клеточный.

Тканевой атипизм харак. нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур, например: в эпителиальных, в частности, железистых опухолях нарушена величина и форма желез, утрачивается дольчатое строение органа, а соотношение паренхимы и стромы широко варьирует, то есть в одних случаях паренхима преоблад. над стромой, в других случаях наоборот - строма преоблад. над паренхимой. Характерен для доброкачественных опухолей

Клеточный атипизм - на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, изменении ядерноцитоплазматического индекса в пользу ядра, появлении множества митозов в клетках, при этом опухолевые клетки отличаются разнообразием размеров с формой и плотности ядер

Нередко ядра бывают крупные, гиперхромные, содержат несколько ядрышек и иногда гипертрофированных.

Изменение размеров ядер опухолевых клеток в определенной степени может быть связано со сдвигом в них хромосом.

Нецелесообразность - опухолевый рост, не приносящий никакой пользы для организма, а наоборот угнетающий все защитно-присобительные его системы явл. нецелесообразным.

Метастазирование - образование вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани. Метастазы возникают только из злокачественных новообразований. Если материнская опухоль может иметь разные размеры и формы, то, как правило, независимо от того от какой опухоли эти метастазы образовались они всегда будут иметь одну одинаковую форму (округлые/гладкие)

Рост опухоли - различают два вида роста опухоли - экспансивный и инфильтративный. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани, при этом окружающие ткани атрофируются, погибают и замещаются соед. тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула).

Различают 4 основных вида опухоли по макроскопической картине:

Узел представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность может быть гладкой, бугристой или сосочковой и в целом может напоминать цветную капусту.

Инфильтрат - компактное новообразование без четких границ

Язва - макроскопический вид опухоли в виде дефекта тканей с валикообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом

Киста - новообразование с четкими границами, имеющее полость.

Доброкачественные опухоли чаще растут в виде узла или кисты, а злокачественные в виде инфильтрата или язвы.

Кровоснабжение опухоли осуществляется из кровеносного русла организма посредством предсуществующих в окружающей ткани сосудов, т.е опухоль использует для своего кровообращения сосуды организма.

Классификация:

1. По клиническому течению: опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные

Доброкачественные опухоли - зрелые, растут экспансивно, неинфильтрируют окружающую ткань, формируя псевдокапсулу из сдавленной нормальной ткани и коллагена. В них преоблад. тканевой атипизм, они не метастазируют

Злокачественные опухоли - незрелые, растут инфильтративно, преоблад. клеточный атипизм, метастазируют.

2. Гистогенетичнская основана на определении принадлежности опухоли к определенному тканевому источнику развития. В соответствии с этим принципом различают опухоли: Эпителиальной ткани, соед., мышечной, сосудов, меланинообрвзующей ткани, нервной системы и оболочек мозга, системы крови, тератомы.

3. Гистологическая по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ). В основу этой классификации положен принцип атипии, поэтому зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма, незрелые клеточного.

4. По распространенности процесса степень распространения опухолей принято обозначать по международной системе ТNM, где буква Т - первичный опухолевый очаг, N - поражение лимфатических узлов, М - наличие гематогенных метастазов в отдаленных органах. Степень выраженности каждого из этих признаков харак. цифровыми показателями.

5. Существует классификация в которой все клинические проявления опухолевого роста распределяют на стадии:1. Опухоль ограничена пределами органа, метастазы отсутствуют2. Опухоль в пределах пораженного органа, имеются метастазы в регионарных лимфоузлах 3. Стадия : Опухоль больших размеров с прорастанием прилежащие органы тканей, имеются множественные метастазы в регионарный лимфоузлах 4. Стадия. Наличие отдаленных метастазов независимо от размера и распространенности первичной опухоли.

2. Патоморфология пиелонефритов.

Урогенный гнойный нефрит -пиелонефрит- у домашних животных может быть как осложнение или продолжение гнойного вагинита, уретрита, воспаления мочеточника.

Затем воспаление по продолжению переходит на лоханку, канальцы, сосочки, это так называемый восходящий гнойный нефрит.

Макроскопически почки значительно увеличены, под капсулой просвечивают различной величины сероватые очаги, без красного ободка, капсула снимается легко, на разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающие к лоханке часть мочеточников расширена, стенка уплотнена, слизистая набухшая, покрыта тонкими наложениями, в просвете почечной лоханки можно обнаружить до 50 мл гноя.

3. Патоморфология болезней, вызываемых грибками.

Различают микозы (актиномикоз КРС) и микотоксикозы (стахиботриотоксикоз).

Актиномикоз - хроническая инфекц. болез. животных, харак. гранулематозом и образованием абсцессов. Болеют Ж всех видов, особенно часто — КРС.

Возбудитель — лучистый гриб Streptothrix actinomyces, широко распространенный в природе на разных растениях и злаках, сапрофит. В организме, будучи факультативным паразитом, образует из плотного сплетения мицелия друзы с лучистыми радиально расположенными гифами.

Патогенез: гриб проникает в орг. через слизистую рот. полости при повреждении ее злаковыми растениями (остями, мякиной, соломой и др.) и грубыми частицами зерен, а также через поврежд. кожу (при ранениях, ссадинах, царапинах). Чаще пораж. ткани в обл. ротоглотки и головы с развитием первичного актиномикоза. На месте внедрения развив. специф. пролифер. воспаление с образ. инфекционной (локальный актиномикоз) гранулемы. При распространении гриба гематогенным путем происх. генерализация процесса с развитием метастазов в разл. органах (генерализованный актиномикоз).

Пат. картина все что желтое, диктовать не обязательно:

Встреч. кожная форма, которая делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражение:

1. Пустулезное поражение - появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым.

2. При бугорковой форме - отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается. Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое.

3. Смешанная форма - развитием как пустул, так и бугорков.

К подкожным относится абсцедирующая, гуммозная и смешанная формы:

1. При абсцедирующей форме - умеренно выраж. интоксикация орг. и характ. формированием абсцессов, которые чаще протекают как хрон. (холодные) абсцессы. Могут наблюд. периоды обострения.

2. Гуммозная форма отлич. длительным и вялым течением. В клетчатке обр. плотный узел, который в дальнейшем размяг. и вскрыв. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выдел. в незначит. количестве. При благопр. течении узел рассас. с формир. келоида.

3. Смешанная форма - образованием абсцессов и гуммозных очагов.

4. Подслизистая форма актиномикоза встреч. редко, отмечается формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел.

Узелковую - округлые или множественные (величиной до горошины) серо-желтые или бело-желтые плотные гранулемы. При слиянии их образуется крупный узел с последующим гнойным размягчением в центре и образованием соединительно-тканной капсулы по периферии. Гной может частично расплавлять капсулу и изливаться на поверхность органа через искусственные каналы или свищи.

Абсцедирующая форма

Эрозивная форма

Язвенная форма

Фунгозная (грибовидная) - на слизистых оболочках чаще возникает на основе эрозивных и язвенных процессов.

Диффузная - орган увеличивается в объеме, становится плотным, малоподвижным «деревянный язык».

Микрокартина: независимо от локализ. гранулема имеет типичное строение. В центре ее обнаруж. лучистые друзы гриба, окрашив. кислыми красителями и по Граму, фибрин и воспал. инфильтрат, состоящий из нейтрофилов и гнойных телец. При омертвении друз гриба в них выпад. соли кальция по типу дистроф. обызвествления. Вокруг воспалит. инфильтрата наблюд. скопление макрофагов (специф. зона гранулемы). По периферии гранулемы преоблад. лимф. клетки, плазмат. клетки, эозинофилы (неспецифическая зона гранулемы). В дальнейшем лейк. инфильтрата превр. в гнойные тельца, а на периферии деструкт. измен. сочет. с образ. фибробластами волокнистой соед. ткани, формир. фиброзная капсула (деструктивные, пролифер.). В некоторых случаях при актиномикозе преоблад. деструктивные процессы с образ. крупных абсцессов (деструктивная, или абсцедирующая).

Диагноз при жизни ставят на наличие лучистых друз гриба микроскопическим исследованием мазков гноя или гистологическим исследованием биоптатов из очагов поражения. При патоморфологическом исследовании в пораженных органах обнаруж. грам+ друзы гриба и учит. характер строения инфекц. гранулемы. По этим признакам актиномикоз отличают от нокардиоза, туберкулеза и параз. болезней, протек. с образ. инфекц. гранулем.

Стахиботриотоксикоз - возникающая при скармливании грубых кормов, пораженных ядовитыми токсичными штаммами гриба Stachybotrys alternans. Чаще наблюд. у лошадей, иногда — у КРС при поедании кислых и недостаточно ощелачиваемых слюной кормов (щелочь разруш. токсин), поражен. токсином гриба.

Пат.картина:

Они обусловл. раздраж. действием термостабильного токсина гриба на слизистые пищ. тракта и резорбтивным действием его на организм в целом. Болез. протекает типично и атипично.

У лошадей при атипичной форме (острая) наблюдают потерю чувств., угнетение, расстройство координации движ., ухудш. зрения, отказ от корма, тахикардию, аритмию и кровоизл. на видимых слизистых. Темп. тела до 40 °С, удерживается непостоянно, гибель в первые трое суток.

При типичном течении (подострая) у лошадей выражены три стадии:

1. Местные изменения (острый катаральный стоматит и некрозы слизистой рот. полости), иногда отек нижней части головы, трещины в уголках рта, мб ринит, коньюктивит.

2. Скрытая стадия с преимущественным изменением крови (лейкоцитопения, тромбоцитопения, снижение ретракции крови).

3. финальная стадия - подъёмом темп-ры до 40—41,5 о С, угнетением, наруш. серд. деятельности, прогрессир. общей слабостью и резкими изменениями крови: ирретракцией, лейкопенией и относительным лимфоцитозом.

Смерть Ж наступ. через 12–25 дней и более после заболевания. У павших Ж отмеч. воспалит. гиперемию, отек, катар. воспал. и серо-желтые очаги некроза в виде глубоких трещин и кровоизл. на слизистой губ (углы и свободный край их), щек, десен, языка, глотки, ЖКТ, некрозы с темно-красными краями и вторичные ареактивные симметрич. некрот. очаги серо-желт. цвета с ихороз. глубокими, вплоть до серозной, изъязвлениями. Последние особенно характерны для толстого кишечника.

Из общих измен. отмеч. явления геморраг. диатеза и зерн. дистрофию в паренхим. органах. Селезенка не увелич., нос наличием множеств. мелких подкапсулярных геморрагий. Л/у (нижнечел. и заглоточные) увелич, с кровоизл.ми.

Диагноз базируется на характерных патоморфол. изменениях и результатах микологических и токсикологических исследований пораженного корма с выделением гриба. Дифференцировать необходимо фузариотоксикоз.