- •1 Билет был
- •Билет был
- •3 Билет
- •4 Билет был
- •5 Билет
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет был
- •9 Билет был
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет был
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •20 Билет был
- •21 Билет
- •22 Билет
- •23 Билет
- •24 Билет
- •25 Билет
- •26 Билет был
- •27 Билет
- •28 Билет
- •29 Билет был
- •30 Билет был
- •31 Билет
- •32 Билет
27 Билет
Геморрагическое воспаление.
Воспаление - это комплекс. местная, защитно-приспособ. р-ция, а также сосуд-мезенхим. на поврежд. тк. различ. патоген. факторами.
Воспаление - это сложная, выработ. в ходе филогенеза и эволюции Ж мира, р-ция возник. в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула и харак. комплексов альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
Геморрагическое воспаление характ-ся тяжелым повреждением сосудов и образ-ем экссудата с преоблад. эритроцитов.
Причины: Высокопатог. бактерии, вирусы, токсины раст. и Ж происх-ия.
Патогенез: определяется повышенной чуств-тью, аллергией организма к вещ-вам с антигенными св-ми, с разрушающим д-ем их на эндотелий и базальный слой сосудов мцр, резким повыш. их поразности и выходом крови в окр. сосуды, ткань. В связи с изменением физикохим. св-в крови в очаге воспаления геморрагич. экссудат остается жидким, покровные тк. и паренхимат. эл-ты воспал. орг. частично некротизируются.
Макрокартина: Воспал. ткани инфильтрированные, пропитанные геморагич. эксс. темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидк. на пов-ти и естеств. полостях тела.
Микрокартина: отмеч. расширение, переполнение кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотелием в окруж. сосуде ткани обнаруж. геморрагич. инфильтр. с большим кол-вом эритр. Клет. и тканев. эл-ты раздвинуты геморрагич. эксс. с признаками дистрофии и некроза
Исход: Опр-ся тяжелым поврежд. сос-в, физико-хим. изм-ми крови. При тяж инфекц. болезнях и отравлениях с геморраг воспал. органов обычно наступает смертельный исход.
Атрофический цирроз печени.
Цирроз печени - хронич. заболев., характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием.
Заболев. неспецифическое; оно явл. конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени.
Цирроз печени нереверсивное, при нем наблюд. нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соед. ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.
Атрофический цирроз (Лаеннека) – печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьш. в объёме, твёрдой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.
Гистологически отмеч. нарушение балочного строения, атрофию ткани и диффузный разрост соед. ткани вокруг долек или их групп (кольцевидный или анулярный цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем крови в портальном круге кровообращения, иногда – паренхиматозной желтухой.
Оспа млекопитающих и птиц.
Оспа млекопитающих - остро протекающая контагиозная болез., харак. образованием папулезно пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Восприимчивы все млекопитающие Ж и люди. Заражение аэрогенным, алиментарным путями, а также при контакте больных со здоровыми.
Пат. изменения не однотипны у животных разных видов.
Оспа коров - это контагиозная болез., харак. интоксикацией организма, лихорадкой и узелково-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочек. Образование узелков (папул), пузырьки (везикулы), гнойничков (пустулы). Возбудитель вирус оспы крупный ДНК-содержащий из семейства оксфириды. Вирус оспы может проникать в организм животных через кожу вымени и слизистую оболочку ротовой и носовой полостей. Инкубационный период от 3-9 дней.
У больных коров на несколько опухшей коже вымени и сосков, а иногда головы, шеи, спины и бедер, а у быков на мошонке появляются красные пятна (розеолы), которые через 12-24 часа превращаются в плотные возвышающиеся узелки - папулы. Через 1-2 дня из папул образуются везикулы, представляющие собой пузырьки, заполненные прозрачной лимфой, содержащие вирусы. Везикулы нагнаиваются, превращаются в круглые или продолговатые пустулы с красноватым ободком и углублением в центре. Больные Ж проявляют беспокойство, не подпускают доярок, стоят широко расставив конечности, вымя становится твердым, отделение молока уменьшается.
Через 10-12 дней после начала болезни на месте пустул образуются коричневые корочки (струпья). Оспины появляются постепенно в течение нескольких дней и созревают неравномерно. Примерно через 14-16 дней. У телят оспины обычно появляются возле головы, слизистых оболочек губ, рта и носа.
Патоморфология: в зависимости от стадии развития оспенного процесса можно обнаружить папулы, везикулы и пустулы покрытые коричневыми корочками, а иногда рядом с оспинами - фурункулы, абсцессы и флегмоны. Эпителий слизистой оболочки ротовой полости отторгается, в результате чего обнаруживаются эрозии и язвочки диаметром до 15 мм. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, капсула их напряжена, сосуды их полнокровны. При микрокартине в эпителиальных клетках эпидермиса обнаруживают внутриплазматические включения типа телец Коварнее (дифференциальная диагностика).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, эпидемиологических данных, клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Дифференцируют от авитаминоза А, чуму.
Оспа овец - протекает в виде генерализованного процесса с образованием оспин на коже, слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. В коже находят плотные папулы с размером от 0,5 до 1 см. В начале они красные, а позднее серого цвета. После образования папул эпидермис некротизируется, на месте папулы остается мокнущая поверхность дермы, которая также подвергается некрозу до подкожного слоя. Некротические участки высыхают, превращаются в плотную, коричневато-бурую массу и частично отделяются от кожи. Оспинные узелки находят в легких, печени, почках, слизистой оболочки полости носа, трахее, рубца, сычуга, кишечника. Они белого цвета с красным ободком, плотные. В слизистой оболочки сычуга, рубца, на месте папул образуются язвы. На коже и в легких может развиваться гангрена – органы буро-зеленого цвета, полуразложившиеся. У овец описана черная оспа. Это геморрагический вариант оспен¬ного процесса, при котором в серозном выпоте пузырьков доминируют эритроциты. Черная оспа считается тяжелым клиническим вариантом болезни с большой летальностью. У овец также описана сливная оспа. При этом оспенном процессе везикулы сливаются друг c другом, образуя крупные пузыри, наполненные гноем. Процесс захватывает глубокие слои эпидермиса и ocнoвy кожи. Часто заканчивается септикопиемией.
Оспа коз - аналогично оспе овец, но в менее тяжелой форме.
Оспа лошадей - вызывается вирусом оспы коров и протекает как папуло-пустулезный стоматит, а также с образованием оспин в коже области плеч, бедер, около срамных губ, слизистой носа, глаз, половых органов. Отмечается лимфаденит регионарных узлов.
Оспа свиней - вызывается вирусом оспы свиней, оспины локализуются в коже в области живота, спины, ушей, головы, бедра. Достигают размеров от 1 до 2,5 см. Нередко сливаются.
Оспа кроликов - высокая смертность. Оспины на ушах. животе, спине, мошонке. Некротизированные оспенные узелки встречаются в области десен, губ, языка, нёба, половых губ. семенниках, легких, печени. Часто отмеч. катаральные или язвенный кератит и конъюнктивит, осложняющийся помутнением роговицы.
Oспa (дифтерия) птиц — контагиозная вирусная инфекция, харак. экзантемой кожных покровов или дифтеритическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Патологоанатомические изменения. Болез. пpoтекает в двух формах — оспенной (кожная) и дифтеритической.
Оспенная форма харак. появлением бледно-желтоватых пятнышек нa кожных придатках (гребень, сережки, бородка), a также нa коже в области углов pтa, век, начальной части клюва. Иногда оспины можно обнаружить и нa оперенных участках тела. Они состоят из маленьких узелков, напоминают бородавки величиной до горошины и редко до лесного ореха. Сформированная оспина покрыта желто-серым или красно-бурым струпом, твердая. Если болез. протекает легко, оспины отторгаются, не оставляя следов. При осложнении банальной микрофлорой процесс прогрессирует и образуются язвы и эрозии.
Дифтеритическая форма харак. появлением на слизистой оболочке (преимущественно в ротовой полости) так называемых ложных пленок (наложения). Поверхностный слой эпителия отторгается, образуя желтоватые творожистые массы. Из ротовой полости процесс переходит на слизистую глаз, носовых ходов. Образующиеся в ротовой полости творожистые массы часто настолько обильны, что закрывают голосовую (дыхательную) щель, и у птицы наступает асфиксия со смертельным исхо¬дом. Такие же массы обнаруживают на конъюнктиве и в подглазничных синусах. Если поражаются зоб и кишечник, на вскрытии также обнаруживают желтоватые творожистые массы с неприятным запахом.
Оспу необходимо дифференцировать от авитаминоза А, инф.ларинготрахеита и инф.бронхита. При авитаминозе А отмеч. метаплазию эпителия слизистой оболочки дыхательных путей; при ларинготрахеите поражения обнаруживают только в трахее. Инф.бронхитом болеют преимущественно цыплята, у взрослых птиц характерных патологоанатомических измен. не бывает. На кожу и слизистую оболочку процесс не распространяется.
