25 Билет

1. Внеклеточные диспротеинозы.

Дистрофия – это колич. и кач. структур. измен. в кл. и/или межкл. в-ве орг. и тк., обсул. наруш. ОВ. Классификация дистрофий придерж. несколько принципов:

1. классиф. по видам нарушения ОВ, другими словами, какой обмен, такая и дистрофия: белковая; жировая; углеводная; минеральная.

2. по месту локализ. основн. процесса различ.: внутриклет. (паренхиматоз.), внеклеточ. (мезенхимальные, стромально-сосудистые). Внутриклеточные - зернистая дистрофия (мутное набухание), Гиалиново-капельная, Гидропическая (водяночная, вакуольная), Роговая дистрофия (гиперкератоз).

Мезенхимальные - Мукоидное набухание, Фибриноидное набухание, Гиалиноз, Амилоидоз.

1. Мукоидное набухание — это увелич. кол-ва и перераспред. мукополисахаридов преимущ. гликозаминогликанов, за счет отщепл. их от белка, в основном в-ве соед. ткани. Гликозоаминогликаны обладают выраж. гидрофил. св-вами (способность притягивать к себе жид.), что на фоне повыш. сосуд.-ткан. проницаемости ведет к выраженной гидратации (то есть к набуханию) осн. в-ва соед. тк. Одновременно увелич. концентрация протеогликанов и в меньшей степени гликопротеидов. Микроскопически: коллаген. волокна обычно сохр. пучковое строение, но набух. и разволокняются, набухание и увелич. в обьеме осн. в-ва приводит к тому, что кл. соед. тк. удаляются друг от друга. Макроскопически: орг. почти не изменены. Локализ. мукоидное набухание развив. чаще всего в стенках артерий, серд. клапанах, эндо- и эпикарде, капсулах суставов.

Причины:

-инфекц. заболевания такие как отечная болез. поросят, рожа свиней;

-аллергические заболевания;

-ревматические болезни;

-атеросклероз;

-гипоксия;

Исход может быть двояким. Мукоид.набух это процесс обрат., при прекращ. воздей. патоген. фактора на начал. этапах развития, происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздейств. патоген. фактора продолж. мукоид. набух. может перейти в фибриноидное набух.

2. Фибриноидиое набухание — это глубокая и необратимая дезорганиз. соед. тк. В основе которой лежит распад белков (коллагена, фиброниктина, ламинина), что ведет к деструкции ее осн. в-ва и волокон. Сопровожд. резким повыш. сосуд. проницаемости и образование фибриноида. А фибриноид представл. собой сложное в-во образ. за счет белков и полисахаридов, распад. коллаген. волокон и осн. в-ва, а также плазмен. белков крови и нуклеопротеидов, разруш. кл. соед. ткани. Обяз. компонентом фибриноида явл. фибрин.

Причины: те же самые, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют c большей силой или продолжительностью. Микроскопически измен. протекают в две стадии:

1 стадия – фибриноидное набухание;

2 стадия – фибриноидный некроз.

Пучки коллаген. волокон станов. гомогенными. Макроскопически орг. и тк. в которых разв. фибриноид. набухание мало изменены. Фибриноид. набухание носит либо системный (распространенный) либо локальный (местный) характер. При чем систем. поражения отмеч. при инфекц. аллергических заболеваниях, аллергич. и аутоиммун. болезнях (ревматич. болезни и гломерулонефрит). Локальный фибриноид выявл. при хроническом воспалении, например, в дне хронич. язвы желудка, трофических язв. кожи.

Исход: в исходе фибриноид. набух. иногда разв. фибриноид. некроз, характер. полной деструкцией соед. тк., вокруг очагов некроза обычно выражена ре-ция макрофагов. В дальнейшем происход. замещение очага диструкции рубцовой соед. тк. (склероз или геалиноза).

3. Гиалиноз (происх. от греч. слова «стекловидный, прозрачный») при гиалинозе или гиалиновой дистрофии соед. тк. образ. полупрозрачные пробные массы (гиалин) напомин. гиалиновый хрящ. Гиалин – это фибрил. белок, при иммуногистохим. исслед. в нем обнаруж. не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных реакций (иммуноглобулины и фракции компонента), а также иногда липиды. Гиалин. массы устойчив. по отнош. к кислотам, щелочам, пигментам. Гиалиноз может развиваться в исходе различ. процессов, таких как фибриноид. набухания и склероза.

Различ. гиалиноз сосудов и гиалиноз собств., соед.тк. Каждый из перечисл. видов может носить системный и местный характер. Гиалиноз сосудов – гиалинозу подверг. преимущ. мелкие артерии и артериолы, ему предшествует поврежд. эндотелия, базальной мембраны и гладкомыш. кл. стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови. Причины системного гиалиноза сосудов: это ревматич. заболевания, атеросклероз, токсич. и инфекц. заболевания, болезни связанные с наруш. ОВ у высокопродуктивных животных. А ведущими мех-зами его развития явл.: деструкция волок.структур., повыш. сосуд.-ткан. проницаемости (плазмаррагия). С плазмаррагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция на них с послед. преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз мелких артерий и артериол может носить системный характер, но наиболее выражен в почках, ГМ, сетчатке глаза, ПЖ, коже.

Микроскопически: при гиалинозе артериолы превращ. в утолщ. стекловид. трубочки, с резко суженым или полностью закрытым просветом.

Исход: в большинстве случаев неблагопр.по скольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщив. органа, например, развитие атеросклеротич. нефроцирроза.

Гиалиноз собств. соед. тк – системный гиалиноз соед. тк и сосудов развив. обычно в исходе фибриноид. набухания. Ведущего к деструкции коллагена и пропит. тк. белками плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соед. тк. особенно часто встреч. при заболеваниях с иммунными нарушениями. Микроскопич.: пучки коллаген. волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу. Клет. эл. сдавлив. и подверг. атрофии. Макроскопич.: при выраж. гиалинозе волокн. соед. тк. станов. плотной хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход: в большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасыв. гиалин. масс.

4. Амилоидоз - это стромально-сосуд. диспротеиноз, который сопровожд. глубоким наруш. белк. обмена и появл. аномального фибрил. ультраструктурно, но и светооптически гомогенного белка с отлож. его в межуточной ткани и стенках кров. сосудов. Этот диспротеиноз впервые был описан венским патологом Ракитанцким К. в 1844 году, под названием «сальная болез.», поскольку своеобраз. измен. паренхим. орг. при этой патологии помимо резкого уплотнения, сопровожд. приобретением восковидного сального вида.

Амилоид в гистол. препаратах очень похож на гиалин и выглядит в свет. микроскопе как беструктурный гомогенный плотный стекловидный розового цвета (с легким сиреневым оттенком). А термином «амилоид» обознач. разнообраз. фибрил. белки, которые могут депонироваться в соед. тк. при опред. патолог. состояних.

Классификация основана на типе белка и типе тк. в которой он накаплив., распростр. и возможной причины его возникновения. Причины: это интоксикации, воспалительные, некротические процессы, длит. застой крови и лимфы.

Амилоид продуцир. спец. кл., которые назыв. амлоидобластами. При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполн. различные клетки. Это главным образом макрофаги, плазмат. и миеломные кл.

Амилоид накаплив. в интиме или адвентиции мелких кров. сосудов, в интерстициал. ткани походу ретикулярных и коллаген. волокон, далее в базальной мембране эпит. структур.

Макро- и микроскопия: внешн. вид орг. при амилоидозе зависит в первую очередь от степени развития процесса, если отложения амилоида небольшие, то внеш. вид орг. измен. незначительно и амилоидоз диагностир. только под микроскопом. При выраж. амилоидозе органы увелич. в обьеме, но почка иногда увелич. в 1,5-2 раза, бледные с сальным блеском (гепатоспленомигалия, кардиомегалия, утолщение периф. нервов). В селезенке откладыв. как изолировано в лимф. фолликулах, так и равномерно по всей пульпе. В первом случае измен. фолликулы увеличены и уплотнены, на разрезе имеют вид полупрозрач. зерен, напомин. зерна саго (саговая зеленка). Во втором случае селезенка увелич., плотная, корич.-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе (сальная зеленка). Саговая и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса. В почках амилоид отклад. в стенках приносящ. и выносящ. атериол, в капилляр. петлях и мезангии клубочках, в базал. мембранах канальцев и в строме. Почки станов. плотными, большими, и «сальными», по мере нарастания процесса, клубочки полностью замещ. амилоидом. Разраст. соед. тк. и развив. амилоид. сморщивание орг.

2. Виды механической непроходимости ЖКТ и их последствия.

Механическая непроходимость кишечника возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. По характеру препятствий различают три формы механической непроходимости.

1. Обтурационную или стенозирующую непроходимость наблюлают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемлении брыжейки. Она развивается при застое содержимого киш. (химокопростаз), метеоризме (газостаз), наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвeнных и рубцовых поражений в кишечной стенке.

2. Странгуляционная форма непроходимости связана с перешнуровыванием (осеповоротами, узлообразованиями) и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.

3. Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж (брюшной стенки, пупочной, паховой, мошоночной, бедренной, диафрагмальной, перитониальной), выпадений (через прямую кишку, брюшную стенку, отверстие в сальнике, сальник, диафрагму, брыжейку, истинные и ложные связки) и инвагинации кишечника.

Пат. изменения. Все фoрмы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамические расстройствами в различных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гипepeмиeй головного мозга, плохoй свepтывaeмocтью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизл.ми в сеpoзные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, a также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании c альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.

3. Сепсис и его формы.

Сепсис (гниение) - общая инфекц. болез., харак. полиэтиологичностью (отсутствием специфического возбудителя), высокой лихорадкой, ацикличностью течения, некомпенсированной бактериемией и измененной реактивностью (резко снижена резистентность).

Этиология: стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная, синегнойная палочка, рожистая, сибиреязв. палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Не исключена инфекция со смешанным комплексом возбудителей, в этом случае его называют полимикробный сепсис

По воротам проникновения возбудителя сепсис бывает: раневой, пупочный, аспирационный, послеродовой, уросепсис и криптогенный (ворота инфекции не установлены).

Клинико-морфол.е формы сепсиса.

1. Септицемия характ. повышенной реактивностью орг., острым течением, некомпенсированной бактериемией, токсико-геморрагическим синдромом и отсутствием гнойных метастазов, значительной гибелью животных. При осмотре отмеч. рано наступающее и быстро протекающее трупное разложение, сопровождающееся сильным вздутием трупа, кровянистые истечения из естественных отверстий, отсутствие или слабая выраженность трупного окоченения, раннее появление трупных пятен после смерти.

Патолог.картина:

1. При наличии септического очага (можно встр. в опер. поле, травмах кожи, флегмона, артриты, эндометриты, маститы и др.), в нём обнаруживают разной степени выраженности серозно-геморрагические, некротические изменения. Септический очаг может отсутствовать.

2. Серозный отек, желтушность и кровоизл. в подкожной и межмышечной ткани.

3.Кровь жидкая или слабо свернувшаяся, темно-красного цвета.

4. Желтуха.

5.Множественные кровоизл. на слизистых и серозных оболочках, в органах (геморрагический диатез).

6. Геморрагический или остро серозный лимфаденит, особенно в лимфоузлах, регионарных воротам инфекции.

7. Септическая селезенка (иногда с инфарктами).

8. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда.

9. Гиперемия и отек легких, головного мозга.

10. Септический бактериальный эндокардит.

2. Пиемия и септикопиемия - течение хронич.. Гибель животных наступает редко. Кроме наличия септического очага и перечисленных выше в той или иной степени выраженности признаков, могут быть также обнаружены:

1) флегмона подкожной и межмышечной клетчатки;

2) гнойный эндометрит, артрит, ринит, лимфаденит.

3) абсцессы в легких, почках, селезенке, печени, перикарде и других органах;

Необходимо дифференцировать от сиб.язвы, рожи, лептоспироз, колибактериоз, пироплазмидозы, ИНАН, инфекционный энцефаломиелит, пастереллез, чуму