23 Билет

1. Патогенез воспаления.

Морфология и патогенез: в морф. отношении любая воспал. р-ция складыв. из 3-х тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации, пролиферации.

Фаза альтерации - это повреждение тк. проявл. дистрофич., некротич. и атрофич. измен., определ. инициальную фазу воспаления. Первичная альтерация - обусл. непосред. действием поврежд. фактора на тк., с измен. в ней ОВ, стр. и ф-ции. Вторич. альтерация - возник. в рез-те действия продуктов распада кл. и тк. после первичной альтерации.

В биохим. отношении первич. и вторич. альтерации характ. нарушением ОВ, преобладанием катабол. процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минер. комплексов, накоплением БАВ и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и АК, жирных кислот, кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот), с повыш. осмот. давления и онкотического напряж. электрич. потенциала и развитием ацидоза. В эту фазу ацидоза выдел. медиаторы (посредники), т.е. БАВ, играющ. роль пускового мех-ма воспаления и определ. по мере дальнейшего выделения, всю послед. картину воспал. р-ции.

По происхождению медиаторы разделяют на 2 гр:

1. Тканевые (клеточные)

2. Плазменные

Источниками тканевых или клет. медиаторов явл. эффекторные кл: лаброциты, базофильные и нейтрофил. гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты и макрофаги.

Лаброциты, базофилы и тромбоциты – выдел. медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин, серотонин; нейтрофилы - лейкокины; лимфоциты - лимфокины; макрофаги - монокины;

Плазменные медиаторы возник. при активации 3х систем плазмы крови: кининовой (кинины, каликреины), свертвы. крови и комплиментарной (компоненты комплимента).

Вторая фаза - экссудация - происх. от лат. слова экссудацио (выпотевание) - наступает вслед за альтерацией, харак. комплексов сосуд. измен. послед. развивающ. при воспалении, в виде ряда стадий:

1 стадия - р-ция МЦР с измен. реалогических св-в крови.

2 стадия - повыш. сосуд. прониц. МЦР.

3 стадия - собственно экссудация состав. частей плазмы крови.

4 стадия - эмиграция кл. крови.

5 стадия - фагоцитоз.

6 стадия - образование экссудата и воспал. кл. инфильтрата.

1 стадия - пусковой мех-м медиации - активир. связ. с кл. просеринэстеразы влияет на нерв. рецепторы лимф. и кров. сосудов. Сначала возник. возбуждение сосудосуЖ нервов (вазоконстрикторов) и кратковременный рефлектор. спазм артериол и прекапилляров, усил. кровоток затем расшир. всей сосуд. сети в зоне воспаления, особенно посткапилляров и венул. В связи с параличом вазоконстр. и возбужд. сосудорасшир. н. (вазодилятаторов) и замедл. ток крови, на этой основе развив. воспал. гиперемия, с повыш. местной температуры и покраснением воспал. участка. В лимф. сосудах происходят подобные измен., измен скорости кровотока в посткапил. и венулах, особенно в связи с их расшир. сопровожд. повыш. вязкости, перераспред. кл. крови и выходом лейкоцитов из осевого тока, исчезновением периф. слоя плазмы крови, краевым расположением и краевым стоянием их, а также тромбоцитов. При продолж. притоке крови, отток ее, а также лимфы затруднен, что способ. возник. стазов и микротромбов.

2 стадия - повыш. прониц. сосудов МЦР происх. вслед. воспал. гиперемии (наблюд. уже хронич. вен. гиперемия) и истончения стенок сосудов, повыш. кров. давления и под действ. медиаторов, лизосом. ферментов, осмотич. сдвигов и токсич. продуктов обмена, образован. в зоне воспаления, характер и степень повреждения кл. и тк. определ. степень актив. эндотелия и повыш. прониц. стенок сосудов, пропитыв. тк. и выход в полости жид. ч. плазмы (воды, солей, белков). Эмиграция клеток крови и образ. соответ. по составу экссудатов и воспал. кл. инфильтрата.

Эмиграция кл. - это выход. из тока крови через стенку сосуда форм. эл. с участием медиатора. Эмиграции кл. крови предшеств. краевое стояние лейк. и прилип. их к стенкам сосуда, при этом гранулоциты образ. псевдоподии (лженожка) с помощью которых они проник. между эндотел. кл. Лимфоциты могут эмигрировать через эндотел. кл., затем лейк. преодол. базал. слой мембраны, на ряду с эмиграцией или лейкодиапедезом кл. белой крови, при сильном повыш. прониц. стенки сосуда, за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез харак. для тяжел. инфекц. болезней (сиб.язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодейств. ядами (мышьяк, фосфор, фосфит цинка и др.).

Фагоцитоз - от греч. слов «фаго» пожиратель «цитоз» клетка - это поглощение кл. (фагоцитами) различ. тел Ж и неЖ природы при воспалении наиб. фагоц. акт. проявл. нейтрофилы (микрофаги-фагоцитир. микроорг.). Моноциты - эпителиоидные и многоядер. кл. поглощ. как микроорг., так и более крупные частицы, фагоцитоз – это сложный защит. мех-м при котором в кл. возрастает интенсив. обмен. процессов., усилив. анаэроб. гликогенолиз, выработка энергии для фагоцитоза, при фагоцитозе микроорг. прилипают к мембране кл. и погруж. в кл. вместе с ее мембраной, инвагинир. часть клет. обол. с бактерией отщепл. и образ. в цитоплазме, сначала фагосому, а при слиянии с лизосомой – фаголизосому.

Образов. экссудата и воспал. кл. инфильтрата как продуктов воспаления, в рез-те воспал. гиперемии и выпота жид. состав. ч. белков, эмиграции лейк., диапедеза эритроцитов, в воспал. очаге образ. разный по составу экссудат, с продук. клет. и тк. расплавления, отторгнутыми и распавшимися эл. местной тк.

Воспал. уч. органа увелич. в обьеме, экссудат сдавл. и раздраж. нервные рецепторы, появл. боль, наруш. фу-ция орг. Высокая прониц. стенок сосудов вызван. возд. сильных раздраж. приводит к выходу не только жид. ч. крови, солей и низкомол. белков, но и высокомол. белка фибриногена, с образ. фибриноз. экссудата. Следует учесть, что различ. виды воспал. неоднородны также по клет. составу экссудата.

Накопл. кл. экссудата в орг. и тк. ведет к образ. кл. инфильтрата источником которого явл. кл. гематогенного, а также гистегенного происх. в конеч. счете нейтрофилы и большая часть макрофагов переварив. м/о и продукты распада поврежд. тк. погибают, образ. белые тельца, которые в дальнейш. войдут в состав. гнойного экссудата.

Пролиферация - это заверш. фаза воспалением, восстановл. поврежд. тк. или образ. рубца, в этой фазе воспал. в рез-те альтеративных и экссудатив. процессов под влиянием акт. в-в, стимулир. анаболич. процессы, синтез РНК и ДНК в кл., специф. ферментов и стр. белков. Размнож. гистеоген. и гематоген. кл., комбиальные, адвентициальные и эндотелиальные фибробласты. Лимфоциты, гистиоциты и макрофаги формир. аргирофильные и коллаген. волокна, грануляц. тк. с большим кол-вом вновь образован. капилляров и молодых кл., превращ. в молодую, волокн. соед. тк., которая замещ. мертвую тк. или служит барьером между здоровой и воспал. частью орг. При воспал. в процессе пролиферации, происх. полная или неполная регенерация не только соед. тк, но и др. поврежд. тк. замещ. атрофир. и омертвевшие паренхим. кл., покров. эпит., дифферен. новые сосуды и восстанав. нерв. волокна.

Функция орг. уменьшится на столько на сколько разрастется соед. тк. в орг.

2. Патоморфологическая характеристика гипо- и авитаминозов (А,Д,Е).

Эта болез., харак. недостатком витаминов в организме или неспособностью животного усвоению их или чрезмерным разрушением витаминов в организме.

По происхождению гиповитаминозы бывают:

- Экзогенного характера

- Эндогенного характера.

Гиповитаминозы, особенно экзогенного характера - проявл. как массовое заболев. и сопровождается снижением сопротивляемости к инфекционным и паразитарным заболеваниям. Диагностика затруднена.

А гиповитаминоз - возникает вследствие недостатка в организме ретинола (А) или его провитамина - каротина. Встреч. А гиповитаминоз преимущественно у молодняка и реже у взрослых животных.

Этиология: экзогенный гиповитаминоз обусловливается вскармливанием животным кормов бедных каротином и молока с пониженным содержанием витамина А.

Эндогенный гиповитаминоз возникает как вследствие нарушения усвоения каротина или условий превращения его в витамин А, при заболеваниях ЖКТ, нарушений функций печени, щитовидной железы, недостатке в рационе переваримого протеина, кобальта, марганца, а также при плохих зоогигиенических условиях содержания животных.

При гиповитаминозе нарушаются окис.-восстанов. процессы с повышением клеточной проницаемости, кроме того, наблюд. метаплазия эпителия, снижается скорость ресинтеза родопсина, который оказывает влияние на зрительное восприятие.

Патоморфология: характерны гемералопия (ночная или куриная слепота), вследствие дистрофических измен. сетчатки и зрительных нервов. Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых бляшек). Гиперкератоз (дистроф. изменения эпителия кожи, слизистых оболочек или кожных желез), которая харак. сухостью, шелушением, бледностью кожи, ороговением волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочевыделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость. У молодняка задержка роста и развития.

Д гиповитаминоз - хронич. заболев. растущего организма, харак. нарушением фосфорно-кальциевого обмена с пораж. костной ткани, наибольшее значением имеет недостаток D2 (эргокальциферол) и D3 (холикальцеферола). Болез. встреч. у молодняка, чаще у поросят, ягнят, щенят, козлят, жеребят и быстро растущих животных.

Этиология: недостаток в кормовом рационе кальциферола, кальция, фосфора, недостаточное облучение животных УФ-лучами, заболевания печени и пищеварительного тракта, плохие условия содержания и одностороннее кормление.

Патогенез: при недостатке вит. Д наруш. процесс всасывание из кишечника фосфорнокислых солей, падает их концентрация, задерживается развитие и формирование костей, увеличивается активность паращит. железы, что приводит к усилению выщелачивания костей (из костей кальция). Нарушается обмен жиров, углеводов, белков и кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза.

Патоморфология: в местах костно-хрящевых сочленений, а также эпифизов трубчатых костей появляются утолщения – рахитические четки, кости размягчаются и режутся, кости позвоночника искривляются, появляются спонтанные переломы, нарушается диспропорция тела: большая голова, короткие ноги, большой лягушачий живот, часто могут наблюдаться поносы, анемия, истощение.

Микроскопия: харак. отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью, разрастанием пролиферирующего хряща, при этом хрящевые клетки располагаются беспорядочно и окружены остеоидной тканью, зона предварительного окостенения хряща отсутствует.

Е гиповитаминоз - недостаточность вит. Е (токоферола) у молодых животных и пушных зверей вызывает бесплодие.

Этиология: недостаточное обеспечение Ж витаминов Е, селеном, протеином, метионином, цистином, глицином, каротином, кобальтом, марганцем, йодом, а также однообразное неполноценное кормление.

Патогенез: у молодых животных развивается жировая инфильтрация в печени, мышечная дистрофия, а также изменения в сердечной мышце и жировой ткани.

Патоморфология: у самок задерж. течка, увеличивается среди них кол-во холостых и пустых (холостые – когда не оплодотворяется, пустые – забеременело, но плод рассасывается), приплод если и рождается, то вялыми и слабыми, плохо присасываются и гибнут от истощения, увеличивается число мертворожденных.

У самцов теряется половой инстинкт, нарушается функция сперматогенеза, у новорожденных часто отмечается под кожей студенистый экссудат коричневого цвета, печень имеет желтый оттенок и дряблую консистенцию.

3. Бешенство.

Бешенство - это остро протекающая болез. животных и чел.а с признаками энцефаломиелита и нервнопсихич расстройствами.

Заражение происходит при укусе бешенных животных или при контакте с зараженными предметами через поврежд. кожу и слиз оболочки.

В ЦНС вирус вызывает деструктивные воспалительные изменения, а в ГМ обнаруживают тельца Бабеша Негри в рез-те взаимодействия ультраструктур ГМ с вирусом, нарушения в ней белкового обмена с образованием белкового преципитата.

Патоморфология: Ж истощены, цианоз слизистых, в жкт острое серозное воспаление, слизистая желудка гиперемирована, набухшая, на складках полосчатые или точечные кровоизл. и эрозии. У павших животных в желудке инородные тела или он может быть пустым, кожа, подкожная клетчатка, серозные оболочки сухие, раны после укуса, как правило, зажившие, но рубцовая ткань набухшая, отечная. Мочевой пузырь или переполнен мочой, или пуст. Кровь плохо свернувшаяся, темно-красная. ГМ и СпМ с признаками острой гиперемии. В мозжечке и продолговатом мозге диапедезные кровоизл..

Микрокартина: Негнойный полиэнцефаломиелит лимфоцитарного типа, дистроф. и некротические изменения гангреозных клеток и периферических нервов Сосудистые расстройства и лимфоидная инфильтрация вокруг сосудов с образованием клеточных муфт. На месте погибших гангреозных клеток в ГМ и СпМ формируются тельца Бабеша Негри, которые имеют округлую или овальную форму. В печени, селезенке, в слюнных и эндокр железах, а также л/у отмеч.ся инфильтраты с преобл в них лимфоцитов и плазмоцитов.

Диагноз: на основании гистол исследований, для чего берут аммоновые рога, мозжечок, продолг. мозг, большие полушария, а также ганглии СпМ и вегетативной нервной системы. Дифференцировать следует от отравлений свинцом, кетоза и ботулизма.