22 Билет

1. Биологическая сущность воспаления.

Воспаление - это комплекс. местная, защитно-приспособ. р-ция, а также сосуд-мезенхим. на поврежд. тк. различ. патоген. факторами.

Воспаление - это сложная, выработ. в ходе филогенеза и эволюции Ж мира, р-ция возник. в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула и харак. комплексов альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Значение воспал. для орг. опред. тем, что это слож. биол. р-ция имеет защитно-приспособ. характер к возд. патоген. факторов, воспал. проявл. как местный процесс, но одновремен. развив. и общие р-ции: орг. мобилизир. нерв. и гумор. связи, регулир. течение воспал. р-ции, измен. обмен. процессы и состав крови, функции нерв. и гормон. систем, повыш. темпер. тела. Характер и степень проявл. воспал. р-ции опред. как этиолог. фактором, так и реактив. орг., его иммунитетом, состоянием нерв., гормон. и др. систем, с которыми воспал. наход. в неразрыв. единстве.

Исход воспаления: зависит от устран. этиол. фактора, рассасыв. или удал. экссудата, омертв. кл. и тк. эл., биол. потенциала регенер. оставшихся неповрежд. тк., а также устойчив. приобрет. иммунитета, полное разрешение, т.е. полное выздоровл. связано с ликвидацией патоген. раздраж., харак. морфо-функц. восстановл. стр.-ткан. и клет. эл. и орг. в участке воспал. Такой исход характерен для острого воспален. с небольшими очагами поврежд. при высоких общ. и местн. неспециф. резистент. и иммуно.-биол. реактив. орг. Регенер. свойства соответ. орг. при полном разрешении наступ. полное выздоровл. при инфекционных и инвазионных болезнях – иммунитет.

Неполное разрешение – с неполн. выздоров. наблюд. в участках длит. сохр. патоген. раздраж. в воспал. тк. при наличии большого кол-ва экссудата, особенного гнойного, геморрагич. или фибринозного, при знач. повреждениях и высокоспециализир. тк. с особым ритмом функ-ния, особенно у слабых и истощен. Ж, при этом в очаге воспал. отмеч. патолог. сост.: атрофией, некрозы, стеноз или расшир. протоков желез, спайки, сращения, соед. тк. рубцы, костные мозоли и др. процессы деформир. орг.

По несостоятельности воспал. р-ции свидетельствует сохр. патоген. раздражит. в тк. переход острого воспал. в хронич. патологическая регенерация, а при инфекционных и инвазионных заболеваниях, приобретение кратковременного или недостаточно устойчив. иммунитета, на любой стадии воспал. процесса, могут развив. структурно-функциональная и иммунная недостаточ. воспал. орг. или наблюд. выпадение его функций со смерт. исходом, особую опасность представляют воспал. процессы в жизненно важных орг (ГМ, СМ, сердце, легкие), при наличии обшир. поражений, развив. травматич. или бактер.-токсич. шок (сепсис) и отравление токсич. продуктами распада мертв. тк. (аутоинтоксикация).

2. Кетозы. Их развитие, патоморфология, исходы и значение для организма. «Ацетонемия», т.е. нарушение обмена в-в и обр. энергии в орг., харак. накоплением в тк. недоокисленных продуктов метаболизма.

Кетозы бывают первичными (метаболические) и вторичные (секундарные). По течению: острые и хронические.

Первичный кетоз – это заболев. высокопродуктивных коров, чаще всего в возрасте 5-8 лет, появляющиеся в первые недели после отела. Это заболев. очень редко встреч. у свиней, пушных зверей и птиц.

Этиология: недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов при избыточном поступлении с кормами протеинов и жиров, кормление силосом, содержащим масляную кислоту, а также отсутствие или нерегулярность прогулок.

Как правило кетоз харак:

- гиперкетонемией (накопление кетоновых тел в крови),

- кетонурией (кетоновые тела в моче),

- кетолактией (кетоновые тела в молоке),

- гипогликемией (снижение содерж.глюкозы в крови) и ацидозом (смещение pH в кислую среду),

- снижением окислительно-восстановительных процессов с развитием дистрофических измен. в жизненно важных органах,

- дисфункцией нервной и гормональных систем, ослаблением работы сердца и органов дыхания.

При хрон. течении развив. истощение вследствие использования белков и жиров в качестве энергетического источника. Таким образом вторичные или секундарные (сопутствующие) кетозы – не являются самостоятельными заболеваниями, а наблюдаются при эндометритах, маститах, гипотонии преджелудков, ретикулоперитонитов, кормовых отравлениях и т.д.

Патоморфология: при остром течении наблюд. снижение упитанности Ж, потеря блеска шерсти, облысение, дерматиты, скелетные мышцы мягкой консистенции, бледной окраски, с отложением жира в межмышечной ткани. Печень дряблая, увелич., желтовато-оранжевого цвета, на разрезе сальная. Почки увеличены, границы слоев сглажены, отмечается гиперемия мозгового слоя.Миокард дряблый, малокровен, наблюд. миогенная дилатация в желудочках.В преджелудках сухие и плотные кормовые массы, в сычуге и кишечнике отмечается набухание слизистой оболочки и явление венозной гиперемии. Лимф.узлы увеличены, на разрезе серые, сочные.

При хроническом течении отмечается истощение, шерстный покров грязно-матовый, очень часто деформируются кости у основания рогов.

Печень может быть или увелич. дряблой, глинисто-красного цвета или наоборот плотной с мускатным рисунком (мускатная печень, когда общий фон печени темно-красный и отмеч.ся очаги белого цвета, развивается на фоне острой венозной гиперемии). Сердечная мышца глинистого цвета с явлениями склеротического изменения и жировыми отложениями. Почки с признаками гиперемии и дистрофии.Суставы конечной утолщены, а хвостовые позвонки истончены. Позвоночник в поясничной области вогнутый.

Следует отметить и запомнить, что при острой форме болезни наиболее харак. явл. нервный синдром, а при хронической гастроэнтеральный и ацетонемический синдромы.

Микрокартина: особенно постоянна в печени при остром и при хроническом течении наблюд. диффузная жировая инфильтрация, в сочетании с зернистой или углеводной дистрофией (при вскрытии чаще встречаются с зернистой дистрофией). В почках при остром течении отмечается жировая дистрофия с пораж. прямых канальцев, в хронич. случаях – признаки гломерулонефрита и коагуляционного некроза в извитых канальцах, склероз капсул и клубочков. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистроф. изменения, а при хроническом течении некротические изменения с образованием очаговых и диффузных фиброзов. В коре ГМ в мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге дистроф. изменения на фоне гемодинамических нарушений. При всем выше сказанном могут отмечаться остеопороз, атрофия зачаткового эпителия яичников и катар слизистых оболочек матки.

Диагноз ставят комплексно, обязательно учитывая состав кормов, уровень молочной и воспроизводительной способности, наличие спорадических случаев, химический анализ кормов, мочи, крови и т.д. Дифференцируют от отравлений, болезней желудка, гиповитаминозов и минерального голодания.

3. Инфекц. анемия лошадей. Болез. однокопытных, протекает остро и хронически и харак. общей анемией вследствие по-ражения кроветворного аппарата и явлениями сепсиса. Восприимчивы лошади, ослы и мулы независимо от породы, возраста и пола.

Заражение происходит алиментарным путем, через слизистые оболочки и кожу. Патологоанатомические изменения. Они зависят от течения болезни (острое, латентное и хронич.).

У животных, павших или убитых при остром течении болезни после первого приступа, наблюдают резко выраженный геморрагический диатез. Во всех органах (в подкожной клетчатке, на слизистых и серозных покровах, в сердце, легких, печени, почках и др.) обнаруживают точечные и пятнистые кровоизл., расположенные группами. Конъюнктива, подкожная клетчатка, серозные и слизистые оболочки желтушны; подкожная мускулатура и лимфатические узлы отечны. Селезенка увелич. (5-6 раз и больше), малиново-красного цвета (инфарцирована кровью), но не размягчена. Паренхиматозные органы (печень, миокард, почки) гиперемированы, в состоянии зернистой дистрофии. Кровь водянистая, светло-красного цвета.

При латентном течении (в период ремиссии), т.е. в промежутках между приступами в зависимости от длительности их, описанное изменение выражено менее резко. В печени можно обнаружить ры¬жеватого цвета пигментные пятна (следы бывших кровоизлияний), в миокарде и на эндокарде - очаги склероза, селезенка нормального размера, но фолликулы ее увеличены.

Хронич. течение определяется новыми приступами болезни нa фоне аллергической реакции организма. Опять можно обнаружить геморрагический диатез, желтушность, отеки, зернистую дистрофию и гиперемию внутренних органов. Аллергические изменения выражены в печени, которая приобретает рисунок мускатного ореха (мускатная печень): нa общем фоне глинистого цветa располагаются темно-красные участки. Селезенка yмepeннo увелич., нa разрезе бледная (малиново-красного цветa), c крупными выступающими серовато-красными фолликулами.

Дифферец. диагноз: для сиб. язвы характерны геморр. воспаление лимфоузлов, кишечника, легких, кожи, септическая селезенка, при пироплазмидозах сильно выражены желтуха, спленомегалия, крови обнаруживают пироплазмы.