- •1 Билет был
- •Билет был
- •3 Билет
- •4 Билет был
- •5 Билет
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет был
- •9 Билет был
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет был
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •20 Билет был
- •21 Билет
- •22 Билет
- •23 Билет
- •24 Билет
- •25 Билет
- •26 Билет был
- •27 Билет
- •28 Билет
- •29 Билет был
- •30 Билет был
- •31 Билет
- •32 Билет
17 Билет
Гипертрофия. Сущность гипертрофических процессов.
Гипертрофия – это увеличение обьема тк.или орг. с сохр. ими видовых, морфолог., и функц. признаков. Основными отлич. чертами гипертроф. процесса явл:
1. увелич. орг или тк., которые до этого были сформ. нормально.
2. приспособительный характер увелич. орг.
В зависимости от мех-ма увелич. орг или тк., различают собственно гипертрофию и гиперплазию.
Собственно гипертрофия – это увелич. орг. или тк., вслед. увелич. обьема его тканевых элементов, например, у беременной матки мыш. волокна станов. в 8-10 раз длиннее и в 4-5 раз толще, чем до начала беременности.
Гиперплазия – это увелич. орг. или тк., вслед. увелич. кол-ва его тканев. эл. с сохран. их вида и функции.
По происхождению различают физиол. и патолог. гипертрофию.
Физиол. гипертрофия – это увелич. обьема орг. в рез-те усил. его функций под влиянием физ. нагрузок и тренировок, например, гипертрофия скелет. муск. при тренировка, нужно отметить, что при прекращ. тренировок гипертроф. муск. приходит в норме, не принося никакого вреда.
Близким к физ. гипертрофии явл. увелич. беременной матки и молоч. железы в период лактации.
Особенность физ. гипертрофии: это ее обратимость.
Патологическая гипертрофия – это увелич. обьема орг. или тк. под действием необычных или чрезмерных по своей силе факторов, при этом на опред. этапе происх. нарушение нейро-гумор. регуляции орг., процесс может заканчиваться атрофическими или дистрофическими изменениями.
В зависимости от причины ее вызвавшей патол. гипертрофия бывает:
1. Рабочая гипертрофия – это увелич. орг. вслед. увелич. функц. нагрузки, вызван. тем или иным патогенным процессом, например, рабочая гипертрофия сердца, развивается на почве пороков сердеч. клапанов, а также при нефритах и болезнях легких.
2. Викарная гипертрофия (заместительная) – по существу эта таже рабочая гипертрфия, вызыван. повышенным функц. раздражителем. При выпадении функции одного из парных орг (почка, слюнная железа, яичко), гипертрофир. другой компенсир. функцию утраченного орг. При атрофии или гибели части непарного органа гипертрофируется оставшееся часть орг., которая компенсирует функцию выпавшей части.
3. Гормональная (коррелятивная) – протекает под видом викарной гипертрофии в отнош. орг. внутр. секреции или как следствие наруш. функции желез внутр. секреции, например, при пониж. или выпадении функции щит.железы гипертрофируется мозговой придаток.
4. Вокадная гипертрофия – представляет собой замещение атрофир. тк. или орг. соед., жировой или костной тканью, например, при атрофии мозга. Отмеч. утолщение костей черепа и мозг.оболочек. При атрофии почек разраст. и замещает ее место жировая ткань. В зависимости от увеличения составл. тканей, гипертрофию делят на истинную и ложную.
Истинная гипертрофия – представляет увелич. обьема специф. функц-ной (паренхиматоз.) ткани органа.
Признаки:
1. увелич. обьема и массы орг.
2. более интенсив. окраска орг.
3. сохранение обычной формы орг и пропорции его частей.
Ложная гипертрофия – это увелич. обьема ткани или орг. за счет неспециф. для него ткани (соед. или жировой).
Признаки:
1. увелич. обьема органа, уменьшение паренхим. эл.
2. окраска бледная.
3. функция резко снижается.
Патоморфология тубулонефрозов.
Нефрозы – это заболевания, харак. развитием дистрофических и инфильтративных процессов в почках. Если пат. процесс локализуется в корковом слое (в клубочках), то мы его называем гломерулонефроз. Если говорим о воспалительном заболевании, то процесс называется гломерулонефрит. Если дистроф. изменения отмеч.ся в канальцах или петле Генле, то процесс называется тубулонефроз.
Этиология:
1) Острые или хронические поражения почек токсического происхождения (отравление солями тяжелых металлов, хлорорганич. соединениями, растительными ядами), при этом большое значение имеет аутоинтоксикация.
2) Инфекционные и паразитарные болезни, септические процессы.
3) Алиментарный фактор или нарушение обмена в-в.
4) Нефроз явл. одним из видов неблагоприятного исхода воспаления.
Болеют все виды животных, но чаще всего лошади, свиньи, плотоядные (в частности, собаки). Болез. может протекать остро, подостро и хронически.
Белковые нефрозы - наиболее часто представлены зерн. дистрофией. Возникают как постоянное осложнение при многих инфекционных болезнях и при интоксикациях. Процесс чаще всего локализуется в эпителии извитых канальцев, бауменовой капсуле, петлях Генли и прямых канальцах. Процесс харак. незначительными нарушениями функции почек и на начальных этапах развития клинически проявл. протеинурией (белок в моче). Диагностируют только гистолог. исслед. потому, как на начальных этапах развития мы не отметим никаких патологических измен., а когда процесс ускориться вот тогда увидим изменение окраса (бледная, тусклая с кровоизл.ми под капсулой), полная потеря функции.
Исход: возможен благоприятный, при условии устранения причины на ранних этапах процесса. Возможен переход в более тяжелую форму нефроза. На заключительных этапах развития процесса почка приобретает вид ошпаренного мяса.
Гиалиноз - характ. иммунологической реакцией в сосудах клубочка. Когда нарушается состав компонентов крови и в стенках сосудов начинают отклад. альбумины, глобулины, липоидные массы, просвет сосуда клубочка со временем оказыв. закрытым, гомоген. гиалиновой структурой, а в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры. Патоморфология: клубочки в начале процесса увеличены, почки также в начале увеличены в объёмах, а затем начинают уменьшаться. Имеют стекловидную поверхность на разрезе, капсула прирастает к паренхиме. Процесс заканчивается острой почечной недостаточностью с переходом в уремическую кому. Чаще всего встреч. в свиноводстве с высококонцентрированным типом кормления.
Амилоидный – проявл. у высокопродукт. коров, кур, уток, при однообразном кормлении. Характ. отложением амилоида в клубочках почек, при болезнях сопровожд. гнойными процессами, а также при скармливании животным кормов богатых белками. Макрокартина: почки увеличены в объёме в 1,5-2 раза, бледные, серовато-желтые, сальные, поэтому в ветеринарии такие почки называют «большая сальная почка». На разрезе клубочки увеличены, белесоватые. Дифференцировать от гиалиноза: у гиалиноза не отделима капсула, т.к. прирастает к паренхиме, при амилоидозе снимается легко. Исходы только неблагоприятные. Амилоидоз будет буквально во всех органах.
Липоидный нефроз (Жировая дистрофия) - харак. накоплением свободного жира в клетках почечного эпителия и в строме органа, в норме в почках свободного жира быть не должно, исключения составляют кошки и самцы северных оленей, у которых в почках свободный жир есть. Почки увеличены в объеме иногда в 2 раза. Поэтому их часто называют «большая белая почка». Они имеют бугристую конфигурацию, на поверхности разреза отмеч. жировой налет. Ткань бело-желтая или беловатая. Корковый слой утолщен, мозговой очень бледный. Липоидный нефроз очень часто сопровождается водянкой брюшной полости. При поражении 10-15% паренхимы органа, процесс необратимый.
Некротический нефроз – харак. распадом эпителиальных клеток, их десквамацией, интенсивными некробиотическими процессами, при этом виде патологии почки сильно дряблые на ощупь, кора почек набухшая, серого цвета. Выглядит как ошпаренная кипятком. Капсула снимается легче обычного. При разрезе капсула будто сползает. Границы слоев сглажены. Исход = «сморщенная почка». При диагностике нефрозов одной макроскопии как правило недостаточно, поэтому прибегают к лаб методам диагностики.
Паратуберкулез.
Паратуберкулез, паратуберкулезный энтерит, болез. Ионе — это хронически протекающая инфекц. болез. жвачных животных, характеризующимся специфическим воспалением кишечника, восприимчив КРС, МРС, верблюды, олени.
Возбудитель: микобактериум паратуберкулезис. Палочка по внешнему виду и культуральным свойствам похожая на бактерию туберкулеза. Заражение происходит при поедании загрязнённым фекалиями больных животных, кормов и воды.
Течение болезни различают: скрытый (латентный) период, выявл. сероаллергич. реакциями и клинический период, проявл. истощением, слабостью Ж, с перемежающимися и постоянными поносами, отеками межчелюстного пространства и в области подгрудка.
Первичный комплекс локализ. в тощей и подвздошных кишках, реже в 12-перстной, слепой, и ободочной кишках, в брыжеечных лифмоузлах.
Патоморфология:
- трупы павших животных истощены.
- обращают на себя внимание пролежни.
- видимая слиз.об. анемичная.
- задние конечности загрязнены фекалиями.
- скелетная мускулатура крупа и плечевого пояса атрофична.
- подкож.кл. и межмышечная соед.тк отечна.
- иногда водянка перикарда, плевральной и брюш. полостей.
Наиболее тяжелые поражения находят в кишечнике, который чаще пораж.ся участками, слизистая утолщена в 4-10 раз, собрана в глубокие складки, бледная, серовато-желтого цвета, по складкам гиперемирована, пронизана точечными и полосчатыми кровоизл.ми, просвет кишечника сильно сужен, содержит жид., похожую на мучную болтушку.
При поражениях толстого отдела кишечника преоблад. продольная складчатость, содержимое жидкое грязно-бурого цвета, с неприятным запахом. Слиз.об. сычуга отечна, по складкам гиперемирована, мезентериальные лимфоузлы размягчены, отечны, иногда с серовато-белыми саркомоподобными очажками, особенно тяжело паратубик протекает у верблюда.
Бывает поражен весь пищеварительный тракт от сетки до прямой кишки. Брыжеечные лимфоузлы увеличены до размеров с кулак.
