16 Билет

1. Отек и водянка.

Процесс отделения тканевой жид. из крови называется транссудацией. Физиол. транссудат переходит в прилегающую к сосудам мезенхиму в виде тканевой жид.. Если эти факторы (онкотические и осмотическое давление) действуют в измененных условиях, то происходит отделение патолог. сероз. транссудата. При избытке образования патолог. транссудата развив. отёки, водянка.

Отёк- увелич. накопление в тканях, между тканевыми элементами ткан. жид.. Скопление ее в естеств. серозных полостях называется водянкой.

Причины их разнообразны. Они вызываются венозным застоем крови (общим или в системе воротной вены при циррозе печени), действием на ткани и стенки сосудов токс. веществ (ожоги крапивой, иприт, хлор, бактерийные и грибковые токсины). Нарушение трофической функции НС, истощение, голодание, злокачественные опухоли, туберкулез могут стать причиной их развития.

Признаки отека зависят от строения тканей, сильно отекает и увелич. в объеме рыхлая соед.тк. подкожной клетчатки, подслиз. об., мышечная. Отечная ткань бледна, сосуды в ней сдавлены. Имеет полупрозрачный желатинозный вид. Консистенция мягкая, тестоватая. Эластичность снижена. От давления остается ямка, выравнивается медленно. Поверхность разреза влажная, блестящая, стекает или выделяется прозрачная или мутная жид., бесцветная. Нет гиперемии и кровоизлияний, отечная кожа припухшая, изменяется форма отечных участков. Слиз. оболочки имеют вид студенистых припухлостей, собраны в складки. Межмышечная соед. ткань выступает широкими серо-белыми полосами. Печень, почки, сердце в объеме увеличиваются незначительно, имеют более влажную поверх. их разреза. Устран. причины, вызвав. отек тк., способ. рассасыванию сероз. транссудата. При длит. отеках развив. дистрофия органов, склеротич. явления, воспалит. процессы. Отек жизненно важных органов приводит к летальному исходу.

Признаки водянки- сероз. жид. (транссудат) скапл. в разном объеме в естеств.полостях. Вид серозного транссудата вначале прозрачный, бесцветный, бледно-желтоватый. Затем он мутнеет, появл. осадок серо-белого цвета. Скопление транссудата увелич. объем полостей, сдавливает органы. Транссудат, скопивш.в полостях (водянка), обычно рассасыв., но может вызвать осложнения, так как жид. сдавливает органы, нарушает их функцию.

Отек дифференц.: от набухания тканей, связан. с увелич. внутриклеточ. жид., от воспалит. отека. Серозно-воспалите. отек проявл. воспалительной гиперемией, покраснением, кровоизл. различ. характера. Увелич. объема орг., тк., тестоватая консистенция их. Поверхность разреза влажная, студенистая, обильно стекает водянистый мутный эксудат. При отеке, вызван. наруш. обмена ткан. жид., отсутствуют макроскопич. выраж. гиперемия и кровоизл..

Водянку дифференц. от серозно-воспалит. водянки и от посмертного скопления труп. транссудата. При серозно-воспалит. водянке в естеств. полостях накапл.экссудат при воспалении сероз. покрова их. Пример этого: плевриты, перикардиты, артриты. Серозные покровы светло-темно-красные, выступает сеть мелких сосудов (гиперемия), кровоизл.. Альтерация эпителия выражена дистрофией, некрозом, отторжением эпителиальных клеток, инфильтрацией серозной оболочки лейкоцитами, гистиоцитами. Поэтому поверхность серозной-мутная, тусклая. Посмертный транссудат накапл. в полостях после смерти, прозрачен, не содержит форменных элем. крови и сгустков ее, цвет его от светлого до темно-красного. Серозные покровы при этом блестящие, гладкие, без кровоизлияний и потускнения.

2. Патоморфологическая характеристика гломерулонефрозов.

Нефрозы – это заболевания, харак. развитием дистрофических и инфильтративных процессов в почках. Если пат. процесс локализуется в корковом слое (в клубочках), то мы его называем гломерулонефроз. Если говорим о воспалительном заболевании, то процесс называется гломерулонефрит. Если дистроф. изменения отмеч.ся в канальцах или петле Генле, то процесс называется тубулонефроз.

Этиология:

1) Острые или хронические поражения почек токсического происхождения (отравление солями тяжелых металлов, хлорорганич. соединениями, растительными ядами), при этом большое значение имеет аутоинтоксикация.

2) Инфекционные и паразитарные болезни, септические процессы.

3) Алиментарный фактор или нарушение обмена в-в.

4) Нефроз явл. одним из видов неблагоприятного исхода воспаления.

Болеют все виды животных, но чаще всего лошади, свиньи, плотоядные (в частности, собаки). Болез. может протекать остро, подостро и хронически.

Гиалиноз - характ. иммунологической реакцией в сосудах клубочка. Когда нарушается состав компонентов крови и в стенках сосудов начинают отклад. альбумины, глобулины, липоидные массы, просвет сосуда клубочка со временем оказыв. закрытым, гомоген. гиалиновой структурой, а в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры. Патоморфология: клубочки в начале процесса увеличены, почки также в начале увеличены в объёмах, а затем начинают уменьшаться. Имеют стекловидную поверхность на разрезе, капсула прирастает к паренхиме. Процесс заканчивается острой почечной недостаточностью с переходом в уремическую кому. Чаще всего встреч. в свиноводстве с высококонцентрированным типом кормления.

Амилоидный – проявл. у высокопродукт. коров, кур, уток, при однообразном кормлении. Характ. отложением амилоида в клубочках почек, при болезнях сопровожд. гнойными процессами, а также при скармливании животным кормов богатых белками. Макрокартина: почки увеличены в объёме в 1,5-2 раза, бледные, серовато-желтые, сальные, поэтому в ветеринарии такие почки называют «большая сальная почка». На разрезе клубочки увеличены, белесоватые. Дифференцировать от гиалиноза: у гиалиноза не отделима капсула, т.к. прирастает к паренхиме, при амилоидозе снимается легко. Исходы только неблагоприятные. Амилоидоз будет буквально во всех органах.

3. Туберкулез птиц.

Туберкулёз птиц – хронически протекающая болез., вызывается микобактериум туберкулезиз авиум, при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и заражённых птиц, характ. образованием специфических гранулем – туберкулов.

Туберкулы – это защитное образование появл. в местах жизнедеятельности возбудителя болезни. Это воспалительный очаг, в центре которого находится некротический (творожистый/ казеозный) и иногда обызвествленный участок, окруженный грануляционной тканью, состоящей из двух зон: зоны эпителиоидной и лимфоидных клеток. Макроскопически туберкулы бывают размером субмилиарные, милиарные, крупноочаговые.

Первичный туберкулез харак. формированием первичного комплекса, который может быть полным, неполным, сложным. Полный - образован первичным очагом, с одновременным пораж. регионарных лимфоузлов, обслуЖ данный орган. Неполный - называют первичное поражение лимфоузлов, без измен. в органе. Сложный - одновременное наличие полного или неполного первичного комплекса в разных системах.

Туберкулезные поражения чаще локализуются в печени, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях. Туберкулы с казеозным центральным участком (обызвествл. редко) внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток. Печень пораж.ся постоянно с образованием очагов различного размера, округлой формы, серовато-желтой казеозной массы и узкой зоной грануляционной ткани. Милиарные и крупные туберкулы располагаются в селезенке, легких, яичнике, и редко в мышечном и железистом желудках, отмечены разрывы печени, селезенки со смертельным исходом, а в легких образование каверн, в кишечнике туберкулы локализуются в илиоцекальной области (переход из тонкой кишки в толстую) и в слепых кишках, они быстро превращаются в язвы с валикообразными краями, способствуют возникновению слипчивого перитонита с пораж. брюшины и сращением петель кишечника, поражения костей выражается развитием остеомиелита без наружных измен..

Диагноз ставят комплексно, учитывая патологоанатом. вскрытие, бактериолог. исследование, хотя к нему прибегают редко, ведущее значение имеет туберкулиновая проба, дифференц. от паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.