14 Билет был

1. Эмболия. Ее виды, исходы и значение для организма.

Присутст. в кров. русле того, чего в норме не должно быть. По происхождению рaзличают эндогенную и экзогенную эмболии. Эндогенная - тромбоэмболии, тканевой, жировой, околоплодными водами и газовой.

Экзогенная - воздушной, паразитарной, бактериальной и вызванной инородными телами.

Различ. 7 видов:

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба явл. его размягчение, но он также может оторваться и сам, например, при сильном спазме кров. сосудов.

2. Тканевая (клеточная) эмболия – наблюд. при злок. опухолях, когда происх. прораст. раковых кл. в кров. русло. Кл. отрыв. от опухолей и цирк. с током крови. При застрев. в дист. ветвях. вызыв. опухолевую эмболию, что по своей сути явл. метастазами, а сам процесс – метастазированием.

3. Микробная эмболия – развив. при гнойном воспалении. Гной расплавл. при помощи своих ферментов окр. ткани, в том числе и сосуды, при этом микробы получ. возмож. внедряться в кровь или в расплав. сосуд и цирк. по всему орг. Чем больше гнойник, тем больше вероят. внедрения микробов в кровь.

Состояние, которое при этом наблюд. назыв. сепсис.

4. Жировая эмболия – развив. при масштаб переломах труб. костей с разлож., в вены и венулы попад. жир. капли из костн. мозга и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия – встреч. при ксеноновой болезни, у водолазов при поднятии с большой глубины, у летчиков/космонавтов при разгерметизации кабины, т.е.

при выдыхании воздуха высокого давления, увеличенный объем воздуха растворяются в крови и проникают в ткани.

7. Эмболия инород. телами - при попадании в просвет крупных сосудов: пуль, осколков снарядов и другие тела. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небол. отрезки кров. пути (например, из верх. полой веной в сердце). Чаще всего ретроградная. Значение: неоднозначно и определ. видом эмбола.

8. Околоплодными водами - осложнение нормaльных родов, при выкидыше. Харак. проникновением амниотической жид. в вены матки и в БКК c развитием ДВС-синдрома. Жид. вызыв. спазм легочных сосудов и сердечную недостаточность.

Распростран. эмболий и их локализ. огромное значение имеет тромбоэмболия ослож. (тромбоэмболия легочной артерии). Тромбоэмболия БКК явл. причиной инфаркта ГМ, печени, селезенки, конечностей.

Значение и исходы: зависят от вида, величины, количества (единичные или множественные) и локализации эмболов. Большое значение имеет рефлекторное спазмaтичeское сокращение сосудов, ведущее к тяжелым расстройствам кровообращения, тяжелому осложнению основной болезни. Закупорка крупных легочных, коронарных и мозговых сосудов при жировой, воздушной эмболии и тромбоэмболии сопровождается быстро наступающим смертельным исходом в связи c развитием инфаркта сердца или инсульта головного мозга. Клеточные опухoлевые и бактериальные эмболии ведут к метастазированию опухолевого или гнойного патологического процесса с неблагоприятными последствиями для организма.

2. Цирроз печени.

Цирроз печени - хронич. заболев., характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Оно неспецифическое, явл. конечной стадией заболеваний, приводящих к хрон. поврежд. кл. печени.

Цирроз печени нереверсивное, при нем наблюд. нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соед. тк.резко возрастает и кл. печени не формир. ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

По морфолог. признакам цирроз классифицируется на:

-мелкоузловой - узлы до 3 мм;

-крупноузловой - узлы более 3 мм.

Различают три морфогенетических типа цирроза:

- постнекротический;

- портальный;

- смешанный.

Постнекротический - развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфол.м признаком - явл. сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол.

Макроскопически печень уменьш. в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.

Портальный – характ. однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой соед.-ткан. сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет). Истинным портальным циррозом явл. первичный билиарный цирроз. При первичном билиарном - она увелич., плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая.

При вторичном билиарном – обусловл. обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием холангита (холангитический цирроз), печень увелич., плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный - обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоед. массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.

При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увелич., плотная.

В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный гломерулосклероз (иммунокомплексный гломерулонефрит), который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В ГМ развив. дистрофич. измен. паренхим. кл.

3. Энтеротоксемия овец.

Инфекц. анаэробная энтеротоксемия овец, «мягкая почка», «болез. переедания», «удар» «кормовой брадзот» - тяжело протекающее заболев., вызванное токсинами клостридий и проявл. катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Кроме овец болеют козы, редко Ж др. видов: лошади, свиньи, КРС, верблюды. Этиология: Clostridium perfringens типов Д и С, редко А.

Пат.картина:

1. Быстро наступает разложение.

2. Кровянистые истечения из естественных отверстий.

3. На коже имеются участки облысения, кожа в этих местах фиолетовая.

4. Окоченение слабо выражено.

5. Отек межмышечной и подкожной клетчатки.

6. Серозно-фибринозный, иногда геморрагический перитонит, плеврит.

7. Некротический нефроз, нефрозонефрит (размягченная темно-красного цвета почка).

8. Катаральный, катарально-геморрагический или геморрагический гастроэнтерит.

9. Острый серозный или серозно-геморрагический лимфаденит мезентериальных и околопочечных лимфатических узлов.

10. Застойная гиперемия и отёк лёгких, кровоизл. на слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов.

11. Кровоизл. в селезенке, иногда селезенка немного увелич..

12. Зернистая дистрофия, застойная гиперемия, кровоизл. в печени и миокарде.

13. Серозно-фибринозный перикардит.

14. Застойная гиперемия и отёк головного мозга и его оболочек.