- •1 Билет был
- •Билет был
- •3 Билет
- •4 Билет был
- •5 Билет
- •6 Билет
- •7 Билет
- •8 Билет был
- •9 Билет был
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •13 Билет
- •14 Билет был
- •15 Билет
- •16 Билет
- •17 Билет
- •18 Билет
- •19 Билет
- •20 Билет был
- •21 Билет
- •22 Билет
- •23 Билет
- •24 Билет
- •25 Билет
- •26 Билет был
- •27 Билет
- •28 Билет
- •29 Билет был
- •30 Билет был
- •31 Билет
- •32 Билет
13 Билет
Тромбоз.
Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете кровеносных сосудов и в полостях сердца c образованием коагулятов или тромбов. свойство крови свертываться и закупоривать просвeты сосудов явл. приспособительным процессом, выработанным в течение филогенеза.
Причины:
1. измен. сосуд. сетки при воспал. процессах, ангионевротич. спазмах, атеросклерозе, при гипертонич. болезни.
2. Измен. скорости и направл. кровотока (при серд. недостаточности)
3. Ряд причин связан. с измен. хим. состава крови (при увелич. грубодисперс. белков фибриногена, липидов, как правило, такие сост. наблюд. злок. опухолях и атеросклерозе).
Механизм связан с нарушением нейрогумор. и иммунной регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и проявл. каскадом ферментативных реакций. Начало образования тромба связано c действием внутрисосудистой или внесосудистой, или смешанной системы свертывания крови. Внешняя система коагуляции запускается повреждением эндотелия и внесосудистых тканей c отрицательным электрическим зарядом. Затем протеолитический фермент тромбокиназа, выделяемый тромбоцитами, превращается в активную форму под влиянием внутрисосудистых плазменных и внесосудистых клеточных факторов. Под действием активированной тромбокиназы протромбин, входящий в состав плазмы крови, превращается в высокоспецифичный протеолитический фермент тромбин. Тромбин превращает крупномолекулярный белок крови фибриноген в нити (волокна) фибрина. B состав коагулята входит тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, фибрин и другие белки крови. Под влиянием тромбостенина, выделяемого тромбоцитами, и дегидратации масса тромба уплотняется.
По отнош. к просвету сосуда различ. тромбы:
1. Закупорив. (обтурирующие) – просвет сосуда закрыт массой тромба.
2. Пристеноч.
3. В камерах сердца и аневризмах встреч. шаровидные тромбы.
По окрасу тромбы бывают:
- белые – состав. которых вход. фибрин, лейкоциты, тромбоциты.
- красные – состав. которых вход. тромбоциты, фибрин, эритр.
- смешанные – которые имеют строение: головки, которые креп. к стенке сосуда.
- гиалиноподобные тромбы – которые встреч. в сосудах МЦР, которые представл. белками, тромбоцитами и фибрином.
Белые тромбы чаще всего образ. очень медленно при быстром кровотоке в арт. Красные образ. быстро при медл. кровотоке в венах.
Исходы: 1 - самый частый это организация тромба, то есть происх. прорастание соед. тк.
2 – петрификация, то есть отложение извести.
3 - вторичное размягчение (калликвация тромба), развив. вслед. двух причин: микробный ферментолиз (при проник. микробов в тромб), далее и местный ферментолиз (развив. за счет собствен. ферментов, освобожд. при поврежд.)
4 – канализация (сосуд в сосуде), принцип заключ. в том, что когда происх. закупорка сосуда, по ряду причин. образ трещина, по которой восстанавл. кровообращ. и она обраст. эндотелием, таким образом образ. сосуд в сосуде.
Токсическая дистрофия печени.
Массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени) - заболев., протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недостаточности.
Этиология: значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных - гестозы, тиреотоксикоз) происхождения.
Патогенез: токсичные в-ва непосредственно воздействуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.
Пат.картина: на первой неделе начинается стадия желтой дистрофии. Печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявл. жировая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический распад и выявл. жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
На третьей неделе – стадия красной дистрофии. Заболевания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в результате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности.
Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соед. ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени дольки.
Очень редко болез., рецидивируя, приобретает хронич. течение.
Брадзот овец.
Брадзот овец (черная смерть, скорая смерть, молниеносная смерть) - остро протекающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-геморрагический абомазит, энтерит, геморрагический диатез. Болез. не имеет сезонности, часто развивается после стрижки.
Этиология: Возбудители Clostridium septicum, oederaatiens, gigas.
Пат. картина:
1. Кровянистые истечения из естественных отверстий.
2. Быстрое разложение трупа.
3. Места травмирования кожи, мышц темно коричнево-красного цвета.
4. Серозный, серозно-геморрагический отек и эмфизема п/к и межмышечной клетчатки головы, шеи, подгрудка, живота.
5. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с некрозами, эрозиями, язвами.
6. Серозный отек стенки желудка и кишечника.
7. Преджелудки переполнены кормом и газами.
8. Кровоизл. под эпи- и эндокардом, в миокарде, трахеи, легких.
9. Застойная гиперемия и отек легких.
10. Серозно-фибринозный/геморрагический плеврит, перитонит, перикардит.
11. Зернистая дистрофия, некрозы, воспаление печени.
12. Зернистая дистрофия, некрозы, отек, кровоизл. в почках.
13. Зернистая и вакуольная дистрофия, застойная гиперемия миокарда.
14. Острый серозный/серозно геморрагический лимфаденит регионарных л/у (поверхностных, мезэнтелиальных, легочных, околопочечных, портальных).
15. Селезенка иногда увелич..
16. Застойная гиперемия и отек головного мозга и легких.
Дифференцируют от сиб. язвы, пастереллеза, эмфизематозного карбункула, пираплазмидоза, инфекционную энтеротоксиемию овец.
