Тема: Стромально-сосуд. Белк. Дистрофии (внеклет. Диспротеинозы, мезенхимальные дистрофии)

Соед. тк. сост. из: волокон осн. в-ва и кл. В соед. тк. имеются 3 основных типа волокон:

1) Ретикулиновые;

2) Эластиновые;

3) Коллагеновые - осн. значение;

Осн. в-во соед. тк. сост. из: ткан. жидкости, плазматич. белков, фиброниктина и различ. гликозаминогликанов (1. Сульфамированые: хондраитин, дерматан, гепарин и кератосульфат; 2. Несульфанированные: представ. гиалур. кислотой;)

Кл. соед. тк. помимо фибробластов синтезир. коллаген, гликозаминогликанов и лаброцитов (тучные кл., ткан. базофилы), вырабатыв. БАВ-а наход. клет. гематогенного происх., которые осущ. фагоцитоз (полиморф. ядерн. лейкоциты, гистеоциты, макрофаги), а также обеспеч. иммунные реакции (лимфоциты и макрофаги) все они активно участв. в метаболизме волокон и межуточного в-ва.

Внеклет. диспротеинозы представлены след. процессами:

1. Мукоидное набухание;

2. Фибриноидное набухание;

3. Гиалиноз;

4. Амилоидоз;

Мукоид. набухание, фибриноид. набух. и гиалиноз очень часто явл. последовательными стадиями одного и того же процесса, то есть дезорганиз. соед. ткани.

Амилоидоз отлич. от этих процессов тем, что состав образ. белковополисахар. комплексов хоть и аномальный, не встреч. в норме фибриляр. белок., которые синтезир. специальными кл. - амилоидобластами.

Мукоид. набух. – это увелич. кол-ва и перераспред. мукополисахаридов преимущ. гликозаминогликанов, за счет отщепл. их от белка, в основном в-ве соед. ткани. Гликозоаминогликаны обладают выраж. гидрофил. св-вами (способность притягивать к себе жидкость), что на фоне повыш. сосуд.-ткан. проницаемости ведет к выраженной гидратации (то есть к набуханию) осн. в-ва соед. тк. Одновременно увелич. концентрация протеогликанов и в меньшей степени гликопротеидов.

Микроскопически: коллаген. волокна обычно сохр. пучковое строение, но набух. и разволокняются, набухание и увелич. в обьеме осн. в-ва приводит к тому, что кл. соед. тк. удаляются друг от друга.

Макроскопически: орг. почти не изменены. Локализ. мукоидное набухание развив. чаще всего в стенках артерий, серд. клапанах, эндо- и эпикарде, капсулах суставов.

Причины:

-инфекц. заболевания такие как отечная болезнь поросят, рожа свиней;

-аллергические заболевания;

-ревматические болезни;

-атеросклероз;

-гипоксия;

Исход может быть двояким. Мукоид.набух это процесс обрат., при прекращ. воздей. патоген. фактора на начал. этапах развития, происходит полное восстановление структуры и функции. Если воздейств. патоген. фактора продолж. мукоид. набух. может перейти в фибриноидное набух.

Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганиз. соед. тк. В основе которой лежит распад белков (коллагена, фиброниктина, ламинина), что ведет к деструкции ее осн. в-ва и волокон. Сопровожд. резким повыш. сосуд. проницаемости и образование фибриноида. А фибриноид представл. собой сложное в-во образ. за счет белков и полисахаридов, распад. коллаген. волокон и осн. в-ва, а также плазмен. белков крови и нуклеопротеидов, разруш. кл. соед. ткани. Обяз. компонентом фибриноида явл. фибрин.

Причины: те же, но действ. они с большей силой и продолж.

Микроскопически измен. протекают в две стадии:

1 стадия – фибриноидное набухание;

2 стадия – фибриноидный некроз.

Пучки коллаген. волокон станов. гомогенными.

Макроскопически орг. и тк. в которых разв. фибриноид. набухание мало изменены.

Фибриноид. набухание носит либо системный (распространенный) либо локальный (местный) характер. При чем систем. поражения отмеч. при инфекц. аллергических заболеваниях, аллергич. и аутоиммун. болезнях (ревматич. болезни и гломерулонефрит). Локальный фибриноид выявл. при хроническом воспалении, например, в дне хронич. язвы желудка, трофических язв. кожи.

Исход: в исходе фибриноид. набух. иногда разв. фибриноид. некроз, характер. полной деструкцией соед. тк., вокруг очагов некроза обычно выражена ре-ция макрофагов. В дальнейшем происход. замещение очага диструкции рубцовой соед. тк. (склероз или геалиноза).

Гиалиноз (происх. от греч. слова «стекловидный, прозрачный») при гиалинозе или гиалиновой дистрофии соед. тк. образ. полупрозрачные пробные массы (гиалин) напомин. гиалиновый хрящ. Гиалин – это фибрил. белок, при иммуногистохим. исслед. в нем обнаруж. не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных реакций (иммуноглобулины и фракции компонента), а также иногда липиды. Гиалин. массы устойчив. по отнош. к кислотам, щелочам, пигментам. Гиалиноз может развиваться в исходе различ. процессов, таких как фибриноид. набухания и склероза.

Классификация

Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собствен., соед.тк. Каждый из перечисл. видов может носить системный и местный характер.

Гиалиноз сосудов – гиалинозу подверг. преимущ. мелкие артерии и артериолы, ему предшествует поврежд. эндотелия, базальной мембраны и гладкомыш. кл. стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза сосудов: это ревматич. заболевания, атеросклероз, токсич. и инфекц. заболевания, болезни связанные с наруш. ОВ у высокопродуктивных животных. А ведущими мех-зами его развития явл. 1. деструкция волок.структур.

2. Повыш. сосуд.-ткан. проницаемости (плазмаррагия)

С плазмаррагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция на них с послед. преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз мелких артерий и артериол может носить системный характер, но наиболее выражен в почках, ГМ, сетчатке глаза, ПЖ, коже.

Микроскопически: при гиалинозе артериолы превращ. в утолщ. стекловид. трубочки, с резко суженым или полностью закрытым просветом.

Исход: в большинстве случаев неблагоприятный по скольку процесс необратим. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщив. органа, например, развитие атеросклеротич. нефроцирроза.

Гиалиноз собств. соед. тк – системный гиалиноз соед. тк и сосудов развив. обычно в исходе фибриноид. набухания. Ведущего к деструкции коллагена и пропит. тк. белками плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соед. тк. особенно часто встречается при заболеваниях с иммунными нарушениями.

Микроскопич. исследования: пучки коллаген. волокон теряют фибриллярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу. Клет. эл. сдавлив. и подверг. атрофии.

Макроскопич. картина: при выраж. гиалинозе волокн. соед. тк. станов. плотной хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной. Исход: в большинстве случаев неблагоприятный в связи с необратимостью процесса, но возможно и рассасыв. гиалин. масс.