Патогенез атрофии

Мех-м развития любой атрофии связан со сниж. ур. и интенсив. ОВ в кл. и тк. с преоблад. в них диссимиляции над ассимиляцией. Это приводит к измен. физ.-хим. состава ультраструк. орг-ций кл. и тк., уменьш. кол-ва органелл. Процесс атрофии в орг. протекает неравномерно. Раньше всего атрофия развив. в подкож.кл., позднее в сердце и головном мозге. При атрофии отдельных орг. измен-я начин. с органелл цитоплазмы паренхим. кл. и в последнюю очередь распр. на ядро.

Макроскоп. измен.: харак. уменьш. обьема и массы орг. с сохр. его рисунка и внеш.формы. В некот. случаях поверх. орг. остается гладкая, иногда орг (напр, почка, печень) принимает зернистый или бугрситый вид. Это происходит в связи с неравномерным развитием атроф.процессов. В результате атрофии паренхимы и сохр. стромы, капсула такого орг. сморщена и утолщена, края имею кожист. или шагреновый вид, кровонаполн. ор-а сниж., окраска его бледнеет, а при накопл. пигмета липофусцина (пигмент изнашивания) орг приобретает буровато-коричн. окраску. При алимент. и др. виды общей атрофии, наиб. измен. отмеч. со стороны жир. клетч., скелет.м., костей (развив. остеопороз). У старых жив. атрофир. кл. приобретает охряно-желтый вид в связи с накоп. пигмента липохрома, кожа станов. серо-корич. из-за усил. обр. пигмета меланина, др. словами, какой пигмент начинает отклад. в кл, такой цвет и приобрет. орг.

При атрофии в первую очередь вовлекается паренхима (то есть мягк. тк), а строма как правило остается без изменений.

Микроскоп. измен.: проявл. уменьш. величины паренхим. кл., уплот. (дигедратацией) цитоплазмы и в меньш. степени ядер. стр. В первую очередь исчез. продукты секреции и запасные пит.в-ва, но зато накаплив. продукты неполн.сгорания, аутоксидации, например, сложный липопротеид-липофусцин, этот пигмент оптически проявл. в виде зерен золотисто-корич. цв. в цитоплазме в близи ядер, особенно много его в волокнах скелет.м., кл. ЦНС и вегет.нервной системе, печени. По мере нарастания атрофический изменений в процесс вовлек. ядра клеток, они уменьш. в обьеме, уплотняются, отмеч. накопление хроматина у ядреной мембраны, уменьш. велич. ядрышек и в конечном счете наблюд. распад нуклеопротеидов, в этом случае уменьш. не только обьем клеток, но и число (нумер. атрофия).

Паренхим. кл. жир. тк. сморщив. межклет. в-во уплотняется, подвергается диструкции или в нем скаплив. серозная жидкость. Атрофир. кл. окраш. более интенсивно гистол. красителями, а коллаген. и эластин. волокна деформируются.

Значение атрофии: атрофия процесс обратим. на начал. этапах разв. процесса при усл. устран. причины ее вызывавш. А значение будет зависит от степени уменьш. орг. и пониж. его фукнц-й. При опред. усл. артфор. орг. может подверг. гипертрофии. Далеко зашедшие атрофич. измен. необратимы.

Дистрофия

Дословный перевод с латыни «Дис»- нарушение, «трофа»- питание. Дистрофия – это колич. и кач. структур. измен. в кл. и/или межкл. в-ве орг. и тк., обсул. наруш. ОВ.

При дистрофиях в рез-те наруш. трофики в кл. и межкл. в-ве накаплив. различ. продукты обмена (белки, жиры, углеводы, мин.в-ва).

Морфол. сущность дистрофий:

1. увелич. или уменьш. кол-ва каких-либо в-в содерж. в орг. в норме, например, увелич. кол-ва жира в жир.депо.

2. Измен. физико-хим. свойств в-в присущих орг. в норме

3. Появл. обыч. в-в в необычном месте, например, накапл. жировых вакуолей в цитоплазме клеток паренх. орг. при жир. дистрофии.

4. Появл. и накапл. новых в-в, которые не присущи для него в норме.

Непосред. причиной развития дистрофий явл.:

1. различные факторы поврежд. ауторегуляцию кл. – токсины, физ. агенты (высокие и низкие темпе-туры, ионизир. радиация), хим. агенты (кислоты, щелочи, соли металлов), вирусы.

2. наруш. фун-ций энерг. и транспорт. систем, обеспеч. метаболизм и структур. сохранность ткани, сюда можно отнести гипогликемию, гипоксию.

3. наруш. эндокринной и нервной регуляции.

Среди механизмом ведущих к развит. характер. измен. для дистрофии различают инфильтрацию, декомпозицию, трансформацию, извращенный синтез.

Классификация дистрофий придерж. несколько принципов:

1. классиф. по видам нарушения ОВ, другими словами, какой обмен, такая и дистрофия

1.1-белковая;

1.2-жировая;

1.3-углеводная;

1.4- минеральная;

2. по месту локализ. основн. процесса различ.:

2.1. внутриклет. (паренхиматоз.)

2.2. внеклеточ. (мезенхимальные, стромально-сосудистые).

Белковые внутриклеточные дистрофии

Под внутрикл. белко. дистрофиями понимают наруш. обмена белка внутри кл. Большинство белк. стр. внутри кл, наход. в соед. с др. в-вами кл-ки. Белки находятся в соед. с липидами, образуя липидо-протеиновые комплексы, в которые входят в состав клет.мембраны, митохондрий, эндоплазмат.сеть, комплекс Гольджи. Сущ. внутрикл. белк. дистрофии состоит в том, что изменяются физико-хим. и морфол. св-ва белка, белки в кл. подверг. денатурации, коагуляции или колликвации (перевод. как растворение белк. структур), разжижений.

В случае, когда наруш. связь белков с липидами, возник. те диструкт. изменения, которые отмеч. как морфол.

Классификация внутриклет. белк. дистрофий:

1. Встреч. в 90% случаев, зернистая дистрофия (мутное набухание);

2. Гиалиново-капельная;

3. Гидропическая (водяночная, вакуольная);

4. Роговая дистрофия (гиперкератоз);

1. Зернист. дистрофия или мутн. набух. характ. появл. в цитоплазме большого числа зерен белк. природы, наиб. часто встреч. в печени, почках, сердце (акцент идет на них, так как они явл. функц. значимыми орг, сначала набл. в почках, потом в печени, лишь потом в миокарде).

Этиология: стойкие наруш. кровообращ., инфекц. заболев., интоксикация, все они ведут к ослаблению окисл. процессов, энергетич. дефициту клеток, накопл. в них кислых продуктов в рез-те чего происх. распад и денатурация белк. комплексов.

Макрокартина: незначит. измен. окраски орг., тк. приобрет. мутный слегка набухший вид ошпаренного мяса (на заключ. этапах развит. процесса, на начал. этапах развит. орг не измен).

Исход: двоякий, может быть обратимым при условии устран. причины на ранних этапах развития процесса, если причина не устраняется, то наблюд. гибель животного.

2. Гиалиново-кап. дистрофия: в цитоплазме кл. появл. крупные гиалино-подобные капли, этот вид встреч. в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде.

Макрокартина: не диагностируется.

Микрокартина: в кл. обнаруж. оксифильно окрашенные гладкие образования, что по своей сущ. явл. гиалино-подобным белком.

Исход: только неблагоприятный, как правило, этот процесс заканчив. сухим (коагуляц.) некрозом.

3. Гидропическая или вакульоная дистрофия харак. появл. в кл. вакуолей заполнен. цитоплазм. жид., жид. накапл. в цистернах эндоплазм. ретикулума и в митохондриях, реже в ядре кл.

Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает наруш. водно-электролит. и белк. обмена. Ведущие к измен. коллоидно-осмотич. давления кл. Большую роль играет наруш. прониц. мембран кл., сопровожд. их распадом, все это ведет к активации гидролит. ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекул. связи с присоед. воды. По существу такие изменения кл. явл. выражением факального-колликвационного некроза.

Гидропическая дистрофия наблюд. в эпителии кожи, почечных канальцах, гепатоцитах, мыш. и нерв. кл., а так же в кл. коры надпочечников.

Причины развития гидропич. дистрф: в разл. орг. неоднозначны.

Внеш. вид орг. и тк. при гидропич. дистрофии мало изменяется.

Микрокартина: паренхим. кл. увеличены в обьеме, цитоплазма их заполн. вакуолями, содерж. прозрач. жид., ядра смещ. на периферию, иногда вакуолизир. или сморщив. Нараст. гидропии приводит к распаду ультраструктур кл. и переполнению кл. водой. Появл. заполнен. жид-ей в баллонах, поэтому такие измен. назыв. баллонной дистрофией, исход, как правило, неблагоприятный. Функц. орг и тк. при гидропической дистрофии резко снижается.

4. Роговая дистрофия или патолог. ороговение, характ. избыт. образ. рог. в-ва в ороговевающ. эпителии или образ. рог. в-ва там, где в норме его не бывает – патологич. ороговение на слиз.оболочках, например, в полости рта, пищеводе, матки.

Рог. дистрофия может быть местной или общей, врожденной (ихтиоз) или приобретенной (гиперкератоз).

Причины рог. дистрофии разнообразны: хронич. воспаление, связан. с инфекц. агентами, действие физ. и хим. факторов, авитаминозы, врожд. наруш. развития кожи и т.д.

Исход может быть двоякий. Устранение вызыв. причины в начале процесса привод. к восстановл. тканей, однако в далеко зашедш. случая, может наступить гибель кл., в этом случае участок гиперкератоза, может подверг. малигнизации (переход в плоскоклеточ. рак кожи). Значение рог. дистрофии опред. ее степенью, распр. и длительностью.

08.02.2024