Болезни нарушенного обмена веществ

Эти болезни очень часто называют «алиментарными болезнями», т.к. их возникновение связано, в основном, с дефицитом или избытком энергии, питательных или биологически активных в-в в рационе животных, поэтому условно делят на 3 группы:

- Когда наблюдается полное кормовое или водное голодание, т.е. истощение и кахексия.

- Качественная неполноценность рациона по белкам, незаменимым аминокислотам, витаминам, минеральным в-вам, поэтому такие болезни называют – болезни недостаточности.

- Когда наблюдается избыточное несбалансированное поступление в организм питательных в-в, поэтому такие заболевания мы называем «болезни накопления». Они имеют довольно широкое распространение, но и наносят значительный экономический ущерб.

Основными синдромами болезни обмена в-в, является: замедление роста и развитие молодняка, снижение продуктивности, репродуктивный функции, рождение неполноценного приплода, поражение кожи и шерстного или волосяного покрова, костяка, печени и др. органов.

Кетозы

Имеет второе название «ацетонемия», т.е. нарушение обмена в-в и образование энергии в организме, харак. накоплением в тканях недоокисленных продуктов метаболизма.

Кетозы бывают первичными (метаболические) и вторичные (секундарные). По течению: острые и хронические.

Первичный кетоз – это заболевание высокопродуктивных коров, чаще всего в возрасте 5-8 лет, появляющиеся в первые недели после отела. Это заболевание очень редко встречается у свиней, пушных зверей и птиц.

Этиология: недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов при избыточном поступлении с кормами протеинов и жиров, кормление силосом, содержащим масляную кислоту, а также отсутствие или нерегулярность прогулок.

Как правило кетоз харак:

- гиперкетонемией (накопление кетоновых тел в крови),

- кетонурией (кетоновые тела в моче),

- кетолактией (кетоновые тела в молоке),

- гипогликемией (снижение содерж.глюкозы в крови) и ацидозом (смещение pH в кислую среду),

- снижением окислительно-восстановительных процессов с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах,

- дисфункцией нервной и гормональных систем, ослаблением работы сердца и органов дыхания.

При хроническом течении развивается истощение вследствие использования белков и жиров в качестве энергетического источника.

Таким образом вторичные или секундарные (сопутствующие) кетозы – не являются самостоятельными заболеваниями, а наблюдаются при эндометритах, маститах, гипотонии преджелудков, ретикулоперитонитов, кормовых отравлениях и т.д.

Патоморфология: при остром течении наблюдается снижение упитанности жив., потеря блеска шерсти, облысение, дерматиты, скелетные мышцы мягкой консистенции, бледной окраски, с отложением жира в межмышечной ткани. Печень дряблая, увеличена, желтовато-оранжевого цвета, на разрезе сальная. Почки увеличены, границы слоев сглажены, отмечается гиперемия мозгового слоя.Миокард дряблый, малокровен, наблюдается миогенная дилатация в желудочках.В преджелудках сухие и плотные кормовые массы, в сычуге и кишечнике отмечается набухание слизистой оболочки и явление венозной гиперемии. Лимф.узлы увеличены, на разрезе серые, сочные.

При хроническом течении отмечается истощение, шерстный покров грязно-матовый, очень часто деформируются кости у основания рогов.

Печень может быть или увелич. дряблой, глинисто-красного цвета или наоборот плотной с мускатным рисунком (мускатная печень, когда общий фон печени темно-красный и отмечаются очаги белого цвета, развивается на фоне острой венозной гиперемии). Сердечная мышца глинистого цвета с явлениями склеротического изменения и жировыми отложениями. Почки с признаками гиперемии и дистрофии.Суставы конечной утолщены, а хвостовые позвонки истончены. Позвоночник в поясничной области вогнутый.

Следует отметить и запомнить, что при острой форме болезни наиболее характерным является нервный синдром, а при хронической гастроэнтеральный и ацетонемический синдромы.

Микрокартина: особенно постоянна в печени при остром и при хроническом течении наблюдается диффузная жировая инфильтрация, в сочетании с зернистой или углеводной дистрофией (при вскрытии чаще встречаются с зернистой дистрофией).

В почках при остром течении отмечается жировая дистрофия с поражением прямых канальцев, в хронических случаях – признаки гломерулонефрита и коагуляционного некроза в извитых канальцах, склероз капсул и клубочков.

В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения, а при хроническом течении некротические изменения с образованием очаговых и диффузных фиброзов.

В коре ГМ в мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге дистрофические изменения на фоне гемодинамических нарушений.

При всем выше сказанном могут отмечаться остеопороз, атрофия зачаткового эпителия яичников и катар слизистых оболочек матки.

Диагноз ставят комплексно, обязательно учитывая состав кормов, уровень молочной и воспроизводительной способности, наличие спорадических случаев, химический анализ кормов, мочи, крови и т.д.

Дифференцируют от отравлений, болезней желудка, гиповитаминозов и минерального голодания.

Кетоз овец

Представляет собой заболевание суягных (беременные) овцематок, за 3-4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена в-в, расстройством функции ЦНС, пищеварения и абортами.

Этиология: чаще всего причинами заболеваний являются голодание, содержание овец на рационах неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, особенно в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное при ацидозе на почве перекорма концентрированными кормами.

Заболевают чаще всего многоплодные овцематки, расстройства обмена в-в нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков.

Нарушенный обмен в-в приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности ЦНС.

В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройства пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия харак. прогрессированием в своем развитии, при этом отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающие, животные длительное время стоят, упершись головой в стенку или кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение ЦНС, как правило, приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетных мышц.

Печень желтого цвета, увеличенная, сухая на разрезе. Гистологически отмечают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое или зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в ЦНС и ее перерождение, а также изменения обнаруживают в поджелудочной железе.

Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение или голодание)

Которое харак. нарушением всех видов обменов в-в, развитием атрофических и дистрофических процессов в орг., снижением продуктивности, истощением и гибелью животных.

В основе патогенеза лежат компесаторно-приспособительные процессы в ответ на отсутствие питательных в-в. Во время голодания организм мобилизирует запасные питательные в-ва, в рез-те интенсивного распада жиров организма накапливаются недоокисленные продукты обмена, создается ацидоз, который усиливает атрофические и дистрофические процессы и аутоинтоксикацию.

Патоморфология: у животных отмечают сильное истощение, отсутствие жировой кл., атрофию скелетных мышц и внутр. орг. Подкожная кл., брыжейка, сальник эпикарда, околопочечная ткань имеют студенистый полупрозрачный вид. Жировая ткань имеет ярко-желтую окраску вследствие накопления пигмента липохрома.

Внутр. орг. уменьшаются в размерах и уплотняются. Отмечают бурую атрофию печени, миокарда, скелетных мышц. Отек легких, в костной ткани остеопороз.

При микроскопии: отмечают отсутствие пит.в-в, накопление пигментов липофусцина и гемосидерина, клетки уменьшаются в размерах. В начале отмечают сближение клеточных структур, а затем снижение их числа, а именно уменьшается число митохондрий, отмечается гиперхроматоз (это уплотнение и уменьшение в объёме ядер). В дальнейшем в рез-те нарушения обмена в-в развивается зернистая дистрофия в межуточной ткани отмечают мукоидное набухание, следует отметить, что при голодании атрофические и дистрофические процессы в организме развиваются неравномерно, но охватывают все ткани.

Алиментарная остеодистрофия

Хроническая болезнь животных, которая является следствие минерального голодания, системным поражением костной ткани.

Остеодистрофия наблюдается обычно в зимне-весенний период у беременных и лактирующих животных. Чаще всего у коров, свиней и коз. Реже у лошадей, собак и овец.

Этиология: недостаточное поступление с кормом Ca, P, нарушении соотношения между ними, дефицит вит. D, недостаток УФ-облучения, отсутствие ежедневных прогулок, хронический катар ЖКТ, неполноценность кормовых рационов по общей питательности, каротину, а также скармливание кислых кормов.

Патогенез: остеодистрофия это болезнь всего организма, которая ослабляется недополучением минеральных солей в костную ткань и усиленным выведением из них фосфорно-кислого Ca. При этом процессы разрушение преобладают над процессами регенерацией.

Патоморфология: условно состоит из стадий

1. Практически отсутствует, отмечаются общие клинические признаки: угнетение, слабость, снижение аппетита и продуктивности. Другими словами, на 1 стадии диагноз не поставить.

2. Отмечается утолщение суставов, рассасывание последних хвостовых позвонков, деформация копытец, податливость при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков, болезненность при перкуссии ребер и трубчатых костей.

3. Наблюдается рассасывание хвостовых позвонков настолько, что хвост становится мягким и гибким, его можно завязать в узел, отмечается искривление позвоночника вниз (лордоз), вверх (кифоз) или в сторону (сколиоз), пораженные кости хрупкие, серого цвета, деформированы в эпифизарной части, иногда отмечается утолщение надкостницы, атрофия костей сопровождается расширением костно-мозговых пространств и превращением компактной ткани в губчатую, что обуславливает искривление конечностей, провислость поясницы и возможность переломов, на распиле отмечают мозаичный рисунок, порозность, корковый слой истончен, мелкопористый, суставные поверхности шероховатые, матовые. Кости черепа утолщаются, а грудная клетка сужается, что происходит за счет размягчения ребер, иногда при пальпации можем недосчитаться последних висячих ребер, т.к. они рассасываются.

В периости образуются лакуны вследствие сильного расширения Галисовых каналов, истончения и полной атрофии остеонов. Появляется система сплошных каналов в компактном в-ве, такая ткань превращается в губчатое в-во, а в надкостнице отмечают размножение клеток камбиального слоя и н/о коллагеновых волокн, в эпифизарном гиалиновом хряще трубчатых костей наблюдаются атрофические процессы, ведущие к его истончению.

Гиповитаминозы

Эта болезнь, характеризующаяся недостатком витаминов в

организме или неспособностью животного усвоению их или чрезмерным разрушением витаминов в организме.

По происхождению гиповитаминозы бывают:

- Экзогенного характера

- Эндогенного характера.

Гиповитаминозы, особенно экзогенного характера - проявляется как массовое заболевание и сопровождается снижением сопротивляемости к инфекционным и паразитарным заболеваниям. Диагностика затруднена.

А гиповитаминоз

Возникает вследствие недостатка в организме ретинола (А) или его провитамина - каротина. Встречается А гиповитаминоз преимущественно у молодняка и реже у взрослых животных.

Этиология: экзогенный гиповитаминоз обусловливается вскармливанием животным кормов бедных каротином и молока с пониженным содержанием витамина А.

Эндогенный гиповитаминоз возникает как вследствие нарушения усвоения каротина или условий превращения его в витамин А, при заболеваниях ЖКТ, нарушений функций печени, щитовидной железы, недостатке в рационе переваримого протеина, кобальта, марганца, а также при плохих зоогигиенических условиях содержания животных.

При гиповитаминозе нарушаются окис.-восстанов. процессы с повышением клеточной проницаемости, кроме того, наблюдается метаплазия эпителия, снижается скорость ресинтеза родопсина, который оказывает влияние на зрительное восприятие.

Патоморфология: характерны гемералопия (ночная или куриная слепота), вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов. Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых бляшек). Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек или кожных желез), которая харак. сухостью, шелушением, бледностью кожи, ороговением волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочевыделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость.

У молодняка задержка роста и развития.

Д гиповитаминоз

Хроническое заболевание растущего организма, харак. нарушением фосфорно-кальциевого обмена с поражением костной ткани, наибольшее значением имеет недостаток D2 (эргокальциферол) и D3 (холикальцеферола). Болезнь встречается у молодняка, чаще у поросят, ягнят, щенят, козлят, жеребят и быстро растущих животных.

Этиология: недостаток в кормовом рационе кальциферола, кальция, фосфора, недостаточное облучение животных УФ-лучами, заболевания печени и пищеварительного тракта, плохие условия содержания и одностороннее кормление.

Патогенез: при недостатке вит. Д наруш. процесс всасывание из кишечника фосфорнокислых солей, падает их концентрация, задерживается развитие и формирование костей, увеличивается активность паращит. железы, что приводит к усилению выщелачивания костей (из костей кальция). Нарушается обмен жиров, углеводов, белков и кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза.

Патоморфология: в местах костно-хрящевых сочленений, а также эпифизов трубчатых костей появляются утолщения – рахитические четки, кости размягчаются и режутся, кости позвоночника искривляются, появляются спонтанные переломы, нарушается диспропорция тела: большая голова, короткие ноги, большой лягушачий живот, часто могут наблюдаться поносы, анемия, истощение.

Микроскопия: харак. отсутствием правильной границы между хрящевой и костной тканью, разрастанием пролиферирующего хряща, при этом хрящевые клетки располагаются беспорядочно и окружены остеоидной тканью, зона предварительного окостенения хряща отсутствует.

Е гиповитаминоз

Недостаточность вит. Е (токоферола) у молодых животных и пушных зверей вызывает бесплодие.

Этиология: недостаточное обеспечение жив. витаминов Е, селеном, протеином, метионином, цистином, глицином, каротином, кобальтом, марганцем, йодом, а также однообразное неполноценное кормление.

Патогенез: у молодых животных развивается жировая инфильтрация в печени, мышечная дистрофия, а также изменения в сердечной мышце и жировой ткани.

Патоморфология: у самок задерж. течка, увеличивается среди них кол-во холостых и пустых (холостые – когда не оплодотворяется, пустые – забеременело, но плод рассасывается), приплод если и рождается, то вялыми и слабыми, плохо присасываются и гибнут от истощения, увеличивается число мертворожденных.

У самцов теряется половой инстинкт, нарушается функция сперматогенеза, у новорожденных часто отмечается под кожей студенистый экссудат коричневого цвета, печень имеет желтый оттенок и дряблую консистенцию.

18.10