Патоморфология болезней мочеполовой системы

Основная функция почек – это фильтрация и выведение продуктов метаболического распада и поддержание водно-солевого баланса организма.

Нарушение этих ф-ций приводит к снижению фильтрационно-функциональной способности почек, накоплению в крови токсических в-в и интоксикация организма, именно поэтому первичная картина заболеваний почек имеет характер нарушений обменных процессов.

Нефрозы – это заболевания, харак. развитием дистрофических и инфильтративных процессов в почках. Если пат. процесс локализуется в корковом слое (в клубочках), то мы его называем гломерулонефроз.

Если говорим о воспалительном заболевании, то процесс называется гломерулонефрит.

Если дистрофические изменения отмечаются в канальцах или петле Генле, то процесс называется тубулонефроз (дистрофические изменения отмечаются в почечных канальцах, в мозговом в-ве).

Этиология:

1. Острые или хронические поражения почек токсического происхождения (отравление солями тяжелых металлов, хлорорганич. соединениями, растительными ядами), при этом большое значение имеет аутоинтоксикация.

2. Инфекционные и паразитарные болезни, септические процессы.

3. Алиментарный фактор или нарушение обмена в-в.

4. Нефроз является одним из видов неблагоприятного исхода воспаления.

Болеют все виды животных, но чаще всего лошади, свиньи, плотоядные (в частности, собаки).

Болезнь может протекать остро, подостро и хронически.

Белковые нефрозы

Наиболее часто представлены зернистой дистрофией. Возникают как постоянное осложнение при многих инфекционных болезнях и при интоксикациях.

Процесс чаще всего локализуется в эпителии извитых канальцев, бауменовой капсуле, петлях Генли и прямых канальцах.

Процесс характеризуется незначительными нарушениями функции почек и на начальных этапах развития клинически проявляется протеинурией (белок в моче).

Диагностируют только путем гистологических исследований потому, что на начальных этапах развития мы не отметим никаких патологических изменений, а когда процесс ускориться вот тогда увидим изменение окраса (бледная, тусклая с кровоизлияниями под капсулой), полная потеря функции.

Исход: возможен благоприятный, при условии устранения причины на ранних этапах процесса. Возможен переход в более тяжелую форму нефроза. На заключительных этапах развития процесса почка приобретает вид ошпаренного мяса.

Гиалиноз

Относится к гломерулонефрозам и характ. иммунологической реакцией в сосудах клубочка.

Когда нарушается состав компонентов крови и в стенках сосудов начинают откладываться альбумины, глобулины, липоидные массы, просвет сосуда клубочка со временем оказывается закрытым, гомогенной, гиалиновой структурой, а в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры.

Патоморфология: клубочки в начале процесса увеличены, почки также в начале увеличены в объёмах, а затем начинают уменьшаться. Имеют стекловидную поверхность на разрезе, капсула прирастает к паренхиме. Процесс заканчивается острой почечной недостаточностью с переходом в уремическую кому.

Чаще всего встречается в свиноводстве с высококонцентрированным типом кормления.

Амилоидный нефроз

Чаще проявляется у высокопродуктивных коров, кур, уток, при однообразном кормлении.

Амилоидный нефроз характ. отложением амилоида в клубочках почек, при болезнях сопровожд. гнойными процессами, а также при скармливании животным кормов богатых белками.

Макрокартина: почки увеличены в объёме в 1,5-2 раза, бледные, серовато-желтые, сальные, поэтому в ветеринарии такие почки называют «большая сальная почка». На разрезе клубочки увеличены, белесоватые.

Дифференцировать от гиалиноза: у гиалиноза не отделима капсула, т.к. прирастает к паренхиме, при амилоидозе снимается легко.

Исходы только неблагоприятные. Амилоидоз будет буквально во всех органах.

Липоидный нефроз или жировая дистрофия

Характеризуется накоплением свободного жира в эпителии почечных канальцев и в меньшей степени в эндотелии сосудов и клетках капсулы.

Встречается у животных при токсикозах, беременности, кетозах, бруцеллезе, лейкозе.

В норме в почках свободного жира не должно быть. Исключение: кошки, самцы северных оленей у которых в почках есть свободный жир и это состояние является физиологичным.

Патоморфология: почки увеличиваются в объёме, иногда в 2 раза, имеют бледную окраску или серовато-желтоватую, мягкую консистенцию в ветеринарии такие почки называют «большая белая почка». При этом граница слоев на разрезе сглажена, капсула почек снимается легко, очень часто этот процесс сопровождается асцитом (водянка брюшной полости).

Исход: нефросклероз, атрофия и вторичное сморщивание почек.

При поражении 10-15% паренхимы органа процесс становится необратимым.

Некротический нефроз

Неравномерные, некробиотические изменения в эпителии почечных канальцев (особенно извитых). Протекает заболевание остро, наблюдается при тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисах, а также при отравлении препаратами тяжелых металлов, кислот и щелочей.

Макрокартина: почки незначительно увеличены в размерах, бледно-серые, капсула снимается легко, границы слоев сглажены, консистенция размягчена.

Исходы: как правило, неблагоприятные.

Гидронефроз

Это стойкое прогрессирующее расширение почечной лоханки и чашечек, на почве нарушения оттока мочи в пиелоуретальном сегменте, приводящее к постепенной атрофии почечной паренхимы.

Выделяют 3 стадии развития этого процесса:

1. Расширена только почечная лоханка, функция почек не изменена или нарушена в легкой степени.

2. Размеры почек увеличены на 15-20%, лоханка значительно расширяется, стенка ее истончается, значительно нарушается эвакуаторная способность лоханки, функция почек снижается на 20-40%.

3. Размеры почки увеличены в 1,5-2 раза, лоханка и чашки сильно расширены, почка представляет собой многокамерную полость, наблюдается резкое нарушение эвакуаторной способности лоханки, функция почки снижается на 60-80% или отсутствует вообще.

Диагностика нефрозов и дифференциальная диагностика осуществляется на основании анамнеза клинических признаков и результатов исследования мочи, для нефрозов характерно стойкая протеинурия, при повышенном содержании в крови холестерина, а также липоидов.

Нефриты

Это диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и нарушением выделения азотистых шлаков.

Причины нефритов могут быть различные: в первую очередь инфекционно-токсические процессы (рожа, чума, паратиф у свиней, лептоспироз, злокачественная катаральная горячка, телязиоз у КРС, ИНАН, пироплазмидозы у лошадей), гнойные процессы возникают как правило в виде метастатических воспалений почек, при гнойных маститах и метритах.

Классификация нефритов

Гематогенные, т.е. когда причина Урогенные попадает через кровь.

Негнойные Гнойные Интерстециальные Пиелонефрит (восходящий гнойный нефрит)

Негнойные гематогенные нефриты

Представлены двумя видами: серозным и геморрагическим гломерулонефритом.

Серозный гломерулонефрит – воспалительный процесс в почках с преимущественным поражением клубочков, в отличие от человека у животных преобладает очаговый нефрит.

При острой стадии болезни клубочки заметно увеличены, сосуды переполнены кровью, полость капсулы Шумлянского-Баумена содержит серозно-фибринозный экссудат.

Этот вид патологии тяжело диагностировать.

Геморрагический гломерулонефрит - возникает на почве инфекции и интоксикации (сибирская язва, пятнистый тиф, чума, рожа свиней).

В воспалении преобладает серозно-геморрагический экссудат, почки размечены, увеличены в объеме, иногда значительно, капсула напряжена, но снимается легко. Снаружи почки гиперемированы, усеяны точечными или пятнистыми кровоизлияниями или более диффузными темно-красного или черно-красный геморрагический инфильтрат ткани.

Поверхность разреза сочная, обычно покрывается обильно мутноватым кровянистым выпотом вишневого цвета.

Дифференциация: если под рукой, лежащей на почке, ощущается шероховатость – это однозначно геморрагический гломерулонефрит. В почке можно найти от 30 до 50 мл экссудата, имеющий вишневый цвет.

Негнойный интерстициальный нефрит

Наиболее часто встречающий процесс при многих болезнях инфекционного или токсического характера (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез, чума собак и т.д)

По характеру распространения негнойные интерстициальные нефриты могут быть:

- Диффузные

- Очаговые

А по течению:

- Острые

- Подострые

- Хронические

При диффузном интерстициальном нефрите процесс может начинаться с гематогенно проникающих факторов (бактерии, вирусы, интоксикации, хронические отравление) и сопровождаться серозной экссудацией, прослойка интерстиция расширяется и в различных местах его находят скопления серозного экссудата и лимфоидных и гистеоцитарных клеток.

Капсула отделяется легко, почка набухшая, неравномерно окрашенная, поверхность гладкая, но по мере развития пат.процесса на месте инфильтрата резко возрастает число фибробластов и коллагеновых волокон, разрастание (склероз) соед. ткани приводит к атрофии соседней паренхимы (синдромом сморщенной почки).

Очаговый интерстециальный нефрит встречается у всех домашних животных, наиболее известный пример этого типа поражения, так называемый «пятнистая почка телят» ее находят у телят в возрасте от 2-3 недель до 6-месячного возраста и изредка у взрослого КРС.

Такая почка увеличена, имеет более бледную, чем в норме коричневую окраску, с поверхности просвечивают белые очаги, округлой формы, диаметров от 5 до 20 мм, очаги находятся вровень с поверхностью органа, капсула снимается легко, при разрезе органа заметно, что белесые очаги находятся в корковом слое, непосредственно примыкая к капсуле, цвет очагов в разрезе розово-белый, рисунок почечной ткани стерт, а консистенция мало отличается от нормы.

Гнойные гематогенные

Возникают как проявления генерализованного пиосептицемического процесса в организме или в порядке ограниченного метастазирования из отдельных гнойных очагов в изолированном органе.

Вторая форма намного чаще встречается у КРС и именуется эмболическим гнойничковым нефритом, ее регистрируют при послеродовых септических нефритах, гнойных маститах, травматических ретикулоперитонитах, язвенных эндокардитах, когда гноеродные микробы попадают в почки вместе с отрывающимися частичками тромбов.

При этом нефрите поражение обычно захватывает обе почки: они увеличены в размерах, капсула снимается с трудом над поверхностью выступают многочисленные бледно-желтые очажки, размеров от 1 до 3 мм, нередко они сливаются, образуя более крупные зернистые конгломераты.

При разрезе пораженной почки видно, что главная масса таких очажков локализуется в корковом слое и только немногие из них опускаются в мозговой. В центре каждого очажка обнаруживается капелька полужидкого гноя.

Дифференциация: обнаружение красного ободка вокруг очага, при вскрытии в просвете почечной лоханки нет гнойного содержания.

Апостоматозный нефрит – носит у животных, как правило, метастатический характер, но он не связан с явлениями общей септицемии, а является следствием осложнения хронического местного гнойного поражения или медленного прогрессирования общей гнойной инфекции (осложнения при флегмонах).

В сильно увеличенных почках уже под капсулой выступают отдельные немногочисленные очаги величиной с грецкий орех, а чаще и больше до 10-15 см в диаметре. При разрезе такой почки образуется полость заполненная густым, зеленовато-серым гноем, при этом очаги могут иметь капсулы, а по периферии от них находят еще ряд мелких гнойных очажков.

Как правило, в корковом слое имеются более старые крупные очаги, а молодые локализуются в мозговом, вплоть до сосочков. Процесс характ. значительной продолжительностью, его называют нисходящим гнойным нефритом (из системы крови вниз). Исход: неблагоприятный.

Урогенный гнойный нефрит -пиелонефрит- у домашних животных может быть как осложнение или продолжение гнойного вагинита, уретрита, воспаления мочеточника.

Затем воспаление по продолжению переходит на лоханку, канальцы, сосочки, это так называемый восходящий гнойный нефрит.

Макроскопически почки значительно увеличены, под капсулой просвечивают различной величины сероватые очаги, без красного ободка, капсула снимается легко, на разрезе видны различной величины размягченные очаги, суживающиеся по направлению от коркового слоя к мозговому. Прилегающие к лоханке часть мочеточников расширена, стенка уплотнена, слизистая набухшая, покрыта тонкими наложениями, в просвете почечной лоханки можно обнаружить до 50 мл гноя.

Болезни печени

Печень – это самая крупная железа организма, которая выполняет больше всего функций среди всех органов. Поражение печени может сопровождаться, как нарушение одной, так и всех ее функций, что лежит в основе степени тяжести заболевания.

Функции печени:

1. Детоксикация организма – обезвреживание всех токсических соед., которые поступают в кровь из окр. среды (токсины, медикаменты).

2. Утилизация и инактивация токсических продуктов обмена в-в, обр. в организме в процессе жизнедеят. (продукты распада белка, фенол, кетоновые соед. и ацетон).

3. Участие в витаминном и обмене минералов: депонирование водорастворимых витаминов группы В,С,РР,а также жирорастворимых Д,Е,К, микроэлементов железа, меди и кобальта.

4. Участие в синтезе стероидных половых, щитовидных, надпочечниковых гормонов и обезвреживание их избытка.

5. Регуляция углеводного обмена.

6. Депонирование и распределение энергетических субстратов в орг. (глюкоза, гликоген) путем процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, гликолиза.

7. Участие в липидном обмене (метаболизм холестерина, фосфолипидов, жирных кислот, липопротеинов).

8. Осуществление центральных процессов белкового обмена: синтез белковых компонентов для клеточных мембран, транспортных белков, перераспределение аминокислот.

9. Участие в синтезе иммуноглобулинов, антител, других важных белков иммунной системы.

10. Синтез плазменных факторов свертывания и противосвертывающей системы крови.

11. Функция кроветворения, особенно во внутриутробном и периоде детства.

12. Синтез желчи, ферментов, которые участвуют в процессах пищеварения. Главная роль – расщепление жиров.

13. Осуществление билирубинового обмена и его обезвреживание путем конъюгации с глюкуроновой кислотой.

14. Депонирование крови, что позволяет перераспределить ее в случае потребности (выброс крови в сосуды при ее дефиците во время кровопотери или концентрация при застойной сердечной недостаточности).

Болезни печени очень разнообразны. Они могут быть:

наследственными и приобретенными

первичными (собственно заболевания печени) и вторичными (поражения печени при других заболеваниях) острые и хронические

К заболевания печени нередко ведут инфекции (например, гепатит вирусный, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз и т.д.) и интоксикации как эндогенной природы (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной (гепатотропные яды, пищевые отравления).

Большое значение имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмена в-в (обменные заболевания печени).

Классификация по характеру процесса: гепатозы, гепатиты, циррозы.

Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевыми процессами.

В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а когда преобладает воспаление – гепатиты.

Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого развивается рак печени.

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и ее функция.

Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз.

Гепатиты

Гепатиты – воспаление печени. По этиологии: первичный, вторичный. По течению: острый и хронический.

Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса: А, В, С, D.

Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна.

Острый вирусный гепатит

Преимущ. продуктивный, он харак. дистрофией и некрозом гепатоцитов, выраженной р-цией лимфомакрофагальных элементов. Развивается белковая дистрофия – гидропическая и баллонная, часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов.

Возможно наличие больших очагов некроза в основном в цент. отделах долек.

Реакция клет. элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает, как массивный прогрессирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недостаточностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта форма называется молниеносной, существуют и другие формы острого гепатита (циклическая, безжелтушная и холестатическая формы).

Хронический вирусный гепатит

Харак. деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степени активности процесса.

При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах – гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимф. в виде цепочек в синусоидах, не остаются видоизмененными при гепатите и желчные проток, иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия.

Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например, инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражение ЖКТ, системных заболевания соед. ткани.

Гепатозы

Гепатозы – группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.

Бывают наследственными и приобретенными. Приобретенные могут быть острыми и хроническими.

Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических – жировой гепатоз.

Массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени)

Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недостаточности.

Этиология. Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных - гестозы, тиреотоксикоз) происхождения.

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.

Патологическая анатомия. На первой неделе заболевания печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жировая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический распад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии.

На третьей неделе заболевания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в результате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии.

Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности.

Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени дольки.

Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

Жировой гепатоз

Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология. Длительные токсические воздействия на печень (нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.

Пат. анатомия. Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах виден нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капли жира оттесняют органеллы клетки, последняя приобретает вид перстневидной.

Жировая дистрофия может появляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение).

При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности -преимущественно перипортальных.

В случае резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

- простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и отсутствует клеточная реакция вокруг;

- ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

- ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и

рассматривается как прецирротическая.

Развитие цирроза печени в исходе жирового гепатоза прослежено с помощью повторных биопсий. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Цирроз

Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием.

Заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени.

Цирроз печени нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

-мелкоузловой - узлы до 3 мм в диаметре;

-крупноузловой - узлы более 3 мм в диаметре.

Кроме того различают три морфогенетических типа цирроза:

- постнекротический;

- портальный;

- смешанный.

- Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол.

Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.

- Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов.

Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет).

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз.

Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая.

При вторичном билиарном циррозе, обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

- Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.

При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная.

В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный

гломерулосклероз (точнее иммунокомплексный гломерулонефрит), который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

Рак печени

Сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов.

Пат.анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак - опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак - опухоль занимает массивную часть печени

диффузный рак - вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак.

Печень при раке резко увеличена (иногда в 10 раз и более), масса ее может составлять. Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным).

К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.

В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на:

1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный);

2) из эпителия желчных

протоков (холапиоцеллюлярныгй);

3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный);

4) гепатобластому.

Среди гистологических типов рака печени различают трабекулярный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный.

Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости).

Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.

04.10.24