Эпителиальные опухоли разделяют на происходящие из железистого и плоского эпителия.

Доброкачественную опухоль в которой преобладает железистая структура называют - аденома, а злокачественную - аденокарценома

Доброкачественные соед-ткан. опухоли в зависимости от вида тканей делят на фибромы, липомы, хондромы, остеомы, а злокачественные соответственно на фибросаркомы, липосаркомы и тд.

Некоторые опухоли называют по органу или определенной его части, например: опухоль из печеночных клеток - гепатома, опухоль из клеток островков поджелудочной железы - инсома.

Злокачественные опухоли могут развиваться из ряда предшествующих им относительно доброкачественных разрастаний, которые называют предопухолевыми.

Все карценомы в зависимости от вида эпителия, из которого они произошли делят на плоскоклеточные и цилиндроклеточные. Плоскоклеточный рак в свою очередь может быть плоскоклеточным ороговевающим и неороговевающим. А цилиндрический - совидным раком и аденокарценомой.

По отношению паренхимы и стромы раки бывают мягкие, т.е мозговики , и твердые - скирры

В мозговиках очень мало стромы, в скиррах меньше паренхимы.

Паренхима имеет вид отдельных как бы изолированных различной формы и величины клеточных гнезд, которые располагаются в ячейках соединительно тканной стромы. Такое ячеечное строение раковой опухоли является ее характерным отличительным признаком от саркомы.

Злокачественные опухоли могут развиваться из предшествующих относительно благоприятных опухолей - предопухоли. Такое превращение доброкачественной опухоли в злокачественную называют малигнизацией.

Прогрессирование опухоли, ее метастазирование, поражение жизненно важных органов, малокровие вследствие кровотечений из изъязвленной опухолевой ткани, общая интоксикация продуктами распада опухолей и нарушения обмена веществ могут привести к кахексии, кроме того, опухоль могут сопровождать патол проявления, обусловленные опосредованным влиянием опухолевого процесса на метаболизм, иммунитет и функциональную активность регуляторных систем организма.

Доброкачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

Экспансивный рост,

строением опухоль близко соответствует нормальной ткани

Опухолевые клетки более зрелые

Не дает метастазов и рецидивов после полного удаления

Клиническое течение благоприятное, не развивается кахексия

Злокачественные опухоли характеризуется:

1. Инфильтративный рост,

2. Дифференцированно из незрелых клеток,

3. Дает метастазы и рецидивы после удаления,

4. клиническое течение неблагоприятное, развивается на фоне выраженной кахексии.

Тема: Лейкоз крупного рогатого скота

Лейкоз крупного рогатого скота (лат. - Bovineleucosis; англ. - Leukaemiaincattle; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) – хрон. болезнь опух. природы, протек. бессимптомно или характер. лимфоцитозом и злокач. разрастанием кроветв. и лимф. кл. в разл. орг.

Истор. справка, распространение, степень опасности и ущерб

Первый случай лейкемии (лейкоз) у жив. описал в Германии А. Лейзеринг (1858), который обнар. у больной лейкозом лошади резко увелич. селезенку, содерж. Преимущ. белые кров. тельца. Затем в конце 19 в. болезнь была описана у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек, овец и коз, кур. Почти на протяж. века ученые многих стран проводили исслед. по изуч. этиологии лейкоза, и лишь в 1969 г. Миллер и сотр. открыли вирус лейкоза КРС. Фундам. изучение лейкоза было провед.

Отеч. учеными. Многолетние исслед. и анализ данных литер. позволили В.П. Шишкову в 1988 г. выдвинуть вирусоиммуногенет. теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда др. опух. болезней жив. Эта теория постоянно подтвержд. многочисл.исслед., провод. в разных странах мира.

В наст. вр. лейкоз КРС диагност. практически во всех странах мира. Наиболее широко он распространен в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и Африки, а также в Австралии. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945-1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.

В наст. вр. гемобластозы рассматр. как болезнь, которая представ. потенц. опасность для генофонда плем. молоч. скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальн. нарастанию. Эконом. ущерб от лейкоза складыв. из потерь в результате выбраковки инфицир. и больных жив., утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на провед. оздоров. мероприятий. Прямая возмож. заражения людей от больного лейкозом скота не установлена.

Возбудитель болезни

Вирус лейкоза крупного рогатого скота - РНК-содержащий вирус подсемейства онковирине (опухолевые вирусы) семейства ретровиде. Основным признаком всех представ. семейства ретровириде явл. наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсем. окновирине входят три рода, дифференц. на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и Д. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопит. и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

ВЛКРС - это экзог. вирус в отношении КРС и др. чувств. видов жив. Репликация вируса огранич. кл. лимфоид. популяции и не выявл. в др. тк. орг.

ВЛКРС репродуц. в перевив., хронич. инфицир. КК тканей жив. разных видов.

Установлено, что ВЛКРС чувств. к темпер. воздействиям, разруш. при повтор. замораж. и оттаиваниях и при прогревании при 56° С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разруш. ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50°С в течение 70 с, при 70...74° С - за 17 с. Прямой солн. свет инакт. ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи - в течение 30 мин. Вирус полностью теряет актив. в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

Таким образом, решающее этиолог. значение ВЛКРС при возник. гемобластозов КРС доказано. Вместе с тем при изучении вирус. этиологии опухолей и лейкозов жив. накаплив. достоверные данные о том, что канцерог. эффект вирусов проявл. в зависим. от иммунобиол. состояния орг. и воздействия стресс-факторов. Отмеч. также более выраж. генетич. устойч. отдельных пород и линий жив. к ВЛКРС.

Эпизоотология

В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив КРС. Лейкозом болеют молодые и взрослые жив. всех развод. пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом. Уровень инфициров. жив. в возрасте 6...24 мес также низкий.

Источник возбудителя инфекции - больные гемобластозами жив. В естеств. условиях вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Вирус передается от матери потомству трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная (т.е. горизонт.) передача вкл. передачу вируса через молоко или при контакте. В большин. случаев (более 90%) вирус перед. с инфицир. лимфоцитами.

Основным естеств. фактором передачи ВЛКРС считается молоко инфицир. и особенно больных на клинико-гематолог. и опухол. стадиях коров. Учитывая возмож. переноса ВЛКРС ничтожным колич. крови, следует иметь в виду, что при несоблюд. правил асептики и антисептики болезнь может распростр. во время проведения вет. и зоотех. процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т.п.

По интенсив. развития эпизоот. процесса гемобластозы крупного рогатого скота относ. к медленно развив. инфекц. болезням.

Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатич. факторы не влияют на распростр. болезни.

В некоторых стадах инфицир. составляет от 10 до 50%, тогда как гематол. сдвиги, характерные для гемобластозов, устанав. не более чем у 10% животных, а клинич. признаки наблюдают у 1...2% больных животных.

Патогенез

При лейкозе КРС патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тк. органов кроветв. и иммуногенет. состоянием макроорг. Взаимод. микро- и макроорг. при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематолог. измен. белой крови, или образ. опухолей кроветв. органов. Злокачеств. трансфор. кл. кроветв. орг. характ. сложным процессом, который обусловл. как вирус., так и клет. генами и фермент. системами. Вирус лейкоза, наход. в клетке, не вызыв. ее гибели, как это наблюд. практ. при всех вирус. болезнях, а способ. наруш. процессов норм. созрев. и диффер. клеток кроветв. орг., что приводит к злокач. перерождению их.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длит. время может оставаться латентным, не провоц. болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является наруш. норм. процесса пролиферации и дифференциации кл. кров. ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различ. типов лейкоцитов в кроветв. органах. Неконтр. размнож. клетки крови распростр. по орг. и попадают в разл. орг. и ткани, образ. опухоли, вызыв. измен. стр. и ф-ции пораженных орг. вследствие атрофии специф. клеток. Наруш. проявл. на молек., клеточ. и орган. ур., что приводит к расстройству кроветворения, увелич. числа лимфоцитов. У больных лейкозом жив. выявл. измен. Стр. лимф. кл., рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформиров. клетки измен. рассматр. как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

Течение и клиническое проявление

Лейкозы характер. длит. латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клин. проявл. зависят от вовлеч. в патол. процесс органов - лимфат. узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развив. медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у КРС различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС жив. проявл. в виде относит. лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 - 10 /л) за счет лимфоид. клеток, характ. для подозрит. по заболев. по «лейкозному ключу». Обнаруж. др. патолог. изменения не удается.

Начальная стадия характ. отсутст. клин. признаков болезни, но более постоян. \измен. колич. и качеств. состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15...40) Ю9 /л], а среди лимфоцитов преоблад. юные и средние клетки. Гематолог. измен. могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние жив. - упитанность, молочная продукт. и воспроизвод. функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронич. течения болезни могут появл. такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс перех. в развер. стадию.

Разверн. стадия характ. кроме гематол. сдвигов разнообразием специф. и неспец. клин. признаков. У жив. ухудш. общее состояние, отмеч. быстрая утомляемость, плохой аппетит, сниж. удои, прогресс. истощение, наблюд. атония преджелудков, смен. диареей. Перкуссией нередко устанавл. увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО... 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При серд. слабости у жив. развив. отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.

Специфическим клин. признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессир. значит. увелич. поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, надвыменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфат. узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезн., подвижные, эластичной или плотной консистенции.

У молодняка наряду с увелич. лимф. узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмеч. опухолевид. разрастания зобной железы, обусловлив. затрудн. дыхание. При значит. увелич. селезенки перкуссией устанавл. притупл. или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.

Значит. увелич. некоторых лимф. узлов, а также опухол. разрастаний в тазовой и брюшной обл. можно установить при рект. исслед. У некоторых (3...5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).

При развернутой стадии лейкоз. процесса отмечают лейкем. картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 109 /л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолж. этой стадии варьируется от неск. месяцев до 1 ...2, иногда и 3 лет.

Термин. (опухолевая) стадия лейкоза характер. дальн. развитием патол. процесса и более отчетл. проявл. клин. признаков: резким увелич. лимф. узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкож. клетчатки в области подгрудка, межчелюст. пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы.

Это приводит к крайнему истощению органов кроветвор., блокаде иммун. системы и заканчив. смертью животного.

У КРС может встреч. кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.

Патологоанатомические признаки

При патологоанатомическом исследовании трупов животных выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собой. Поверхность разреза их саловидная, рисунок строения слегка или совсем стерт. Селезенка увеличена (длиной от 48 до 100 см). Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Увеличенные фолликулы обычно вишнево-красного или сероватого цвета. Они возвышаются над поверхностью разреза. У некоторых животных фолликулы могут быть малиново-красного цвета. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют. Однако иногда можно наблюдать сероватую бугристость размером от 1 до 5 мм и более.

При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.

При изучении гемобластозов установлено, что у крупного рогатого скота наиболее часто встречаются две группы - лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы. Лимфоидные лейкозы подразделяют на две основные группы - острые и хронические. В основе этого подразделения лежит строение опухолевых клеток. К острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к хроническому - лейкозы, когда основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов. Продолжительность заболевания не определяет отнесение того или иного лейкоза к группе острых или хронических. Из лимфоидных лейкозов у КРС чаще встречается хронический и реже - острый.

При гистологическом анализе необходимо учитывать: в лимфатических узлах - общий рисунок строения, состояние капсулы, трабекул, светлых центров, синусов, мякотных тяжей; в селезенке - состояние капсулы, трабекул, белой и красной пульпы, наличие границ фолликулов; в паренхиматозных органах - наличие и локализацию лимфоклеточных инфильтратов.

Тема: Иммунопатологические процессы»

Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим. Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.

Механическая защита – это первый барьер на пути патогенеза и осуществляется эпителиальным покровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чихание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).

Гуморальный механизм обеспечивается способностью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечника – богаты лизоцином, интерфероном, антибактериальными субстратами.

Клеточный иммунитет функционирует за счет клеток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фагоцитировать.

Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.

Память – это свойство организма сохранять иммунитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.

Распознавание «свой—чужой» – это способность дифференци-ровать свои ткани от чужих и вырабатывать антитела к чужим клеткам.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и клеточные (центральные и периферические). К центральным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов внутренних органов. К периферическим – лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикуло-эндотелиальную систему.

Основными функциями вилочковой железы являются лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная, которые осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Ее опосредованное влияние на иммуногенез осуществляется за счет эндокринной системы и регуляторными Т-лимфоцитами (эффекторами, хелперами и супрессорами). В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию – замещается жировой клетчаткой, в результате чего падает клеточный иммунитет, учащаются инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания.

Патология вилочковой железы:

1) аплазия, гипо– и дисплазия являются врожденными аномалиями;

2) акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах;

3) атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии); микроскопически – паренхима железы уменьшается в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань;

4) тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена;

5) гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний; в резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы; продукция гормонов может быть снижена или повышена.

Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани и селезенки при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.

При антигенной стимуляции организма изменения выражаются макрофагальной реакцией и гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты.

Отмечается пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. Селезенка увеличивается, выглядит полнокровной и сочной, на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечается гиперплазия и плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазматических клеток. В красной пульпе наряду с плазмобластами много макрофагов.

Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани характеризуется как изменениями селезенки, так и (особенно) лимфатических узлов. В селезенке размеры фолликулов значительно уменьшены, светлых центров и плазматических клеток не имеется. В лимфатических узлах отсутствуют фолликулы и корковый слой.

Формы специфических реакций, из которых слагается иммунология: выработка антител, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память и иммунологическая толерантность. Реакция гиперчувствительности немедленного типа имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов.

Альтеративные изменения характерны для сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспаления появляются грубодисперсные белки, фибрин, нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты. В связи с этим наиболее характерными (для реакции гиперчувствительности немедленного типа) являются фибринозный и фибринозно-геморрагический экссудаты.

Пролиферативно-репаративные реакции развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия и адвентицией сосудов. Реакцией ГНТ является бронхиальная астма. В реакции гиперчувствительности замедленного типа участвует 2 вида клеток – сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги.

Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрации в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления при данной реакции.

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа, аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) – это состояние, характеризующееся появлением реакций иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация.

Различают две группы аутоиммунных заболеваний:

1) органоспецифические иммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова болезнь, асперматогения, симптоматическая офтальмия;

2) органоспецифические аутоиммунные заболевания; ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системы. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и способных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения, характерные для реакций гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типов. К этой группе аутоиммунных заболеваний относят системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дематомиазит, вторичную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Иммунодефицитные синдромы – это крайние проявления недостаточности иммунной системы.

Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы, – наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: клеточного и гуморального иммунитета.

Комбинированные иммунодефицитные состояния:

1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, частые инфекционные заболевания);

2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезенхимальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония);

3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, сепсис).

Синдром недостаточности клеточного иммунитета – синдром Дайджорджа (отсутствие вилочковой железы и околощитовидных желез, отсутствие Т-лимфоцитов).

Синдромы недостаточности гуморального иммунитета:

1) синдром Брутона (вилочковая железа сохранена, но отсутствуют В-зависимые зоны и клетки плазмоцитарного ряда в лимфатических узлах и селезенке; частые инфекционные заболевания).

2) синдром Веста (структура лимфоидной ткани сохранена, частые инфекции желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей в сочетании с аутоиммунными болезнями, аллергия).

К вторичным иммунодефицитным синдромам относится синдром приобретенного иммунного дефицита или СПИД – самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом.

К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы, тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.

Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортикостероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока.

05.09.24

Частная или специальная пат.анатомия

Общие вопросы:

Частная или специальная пат.анатомия – изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии.

Нозология или учение о болезни предусматривает знания этиологии, патогенеза, классификации и номенклатуры, клинических и морфологических проявлений исходов, а также построение диагноза, принципов лечения и профилактики.

Под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма, под влиянием патогенной причины эндогенной и экзогенной природы, которые проявляются повреждением конкретных физиологических структур с одновременной активизацией компенсаторно-приспособительных процессов.

Однако каждое конкретное заболевание сопровождается нарушением роста и развития животного, снижением его продуктивности и работоспособности, и может отразиться на состоянии потомства.

Изучая локализацию патогенных процессов в определенных органах и системах, надо всегда учитывать, что каждая болезнь независимо от ее природы и местного проявления, всегда представляет собой общее заболевание организма.

Классификация заболеваний различают следующие признаки:

Этиологический, который позволяет разделить болезни на наследственные и приобретенные, а последние на неинфекционные и инфекционные.

Анатомо-топографический, т.е. локализацию основного очага поражения, в связи с этим различают болезни систем, например, болезни органов дыхания, мочеполовой системы, органов пищеварительного тракта и т.д.

Общность патогенетических механизмов, на основании которых различают аллергические заболевания, аутоиммунные и т.д.

Общность форм развития и течения болезни, позволяет разделить на острые, хронические, подострые, циклические и ациклические.

Вид по возрасту животного, в связи с чем различают болезни молодняка.