Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Страдания длиною в год патан с Савченко.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
06.03.2026
Размер:
225.13 Кб
Скачать

2. Фибринозное воспаление

Характ-ся образов. экссудата с большим кол-вом фибриногена, кот. в тк. сверт-ся и превращ. в фибрин.

Причины разнообразные. Кроме того, способств. воспалению пониж. общей неспицефич. Резист-ти и иммунологич. Реакт-ти орг-ма. При неполноц. питании, охлаждении, перегреваниях и интоксикациях.

Патогенез связан с д-ем сильных раздражителей вызывающ. остр воспал. гиперемию, альтерац. стенок сосудов и ее повыш. прониц-ть с выпотом в ткани высокомолекул. белка – фибриногена.

В завис-ти от глубины поражения различают: поверхностн. или крупозное воспаление и глубокое, т.е дифтеритическое

Крупозное воспаление характ-ся выпотеванием фибринозного экссудата на пов-ть органа или пропит-ем тканей с неглуб. ее некрозом.

Макроскопически: При крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серовато-желтоватого цвета, кот. рыхло связана с подлежащей тканью. Легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества, оставляя поверхностный дефект. Пораж. ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина пов-тью.

Микроскопически: Отмечают неглуб. пропитывание покровн. тк. фибрином и их омертвление, воспал. гиперемию, эритро и лейкодиапедез, слабовыраж. пролифер. кл-ок гематогенного, пегисиогенного происхождения.

Дифтеритическое воспаление характ-ся глубоким пропит-ем фибринозным экссудатом пораж. тк. и их омертвлением.

Макроскопически: В слиз. об-ках образуется плотная связанная с подлежащей тк. сревотаго цвета пленка, имеющая вит суховатой кожицы или отрубевидного налета, при отторжении которых остается глубокий язвенный дефект.

Микрокартина: В очаге воспаления обнаруживают омертвевш. клетки крови и ткани с сохранив-ся более менее очертаниями тканевых структур. Фибрин в виде нежно-волокнистой или однородной массы.

Исход зависит от тяжести и распростр-ти фибринозного воспаления. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавления фибрина серозной жидкостью, удаление его по естеств. каналам или рассасывание с восстановл. покровн. тк. При неблагопр. исходе с обширн. поражениями или закупоркой дых. путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хронич. течении крупозн. воспаления фибрин уплотняется и прорастает в соед. ткани.

Благоприятные исходы: с неполным разрешением, полного разрешения нет (прорастание соед-ой тканью с выпадением функции)

Неблагоприятный исход, как при серозном воспалении: 1)Переход из остр. течения в хронич. 2) Переход в другую форму – Гнойное, 3) Исход летальный

3. Гнойное воспаление характ-ся образованием серозно-клет-го экссудата с преобл. лейкоцитов, распадающиеся в тканях нейтрофилы называются гнойн. тельцами (после фагоцитоза). Гнойный экссудат и омертвевш. расплавленная местная тк. образуют гной. В завис-ти от локализ. гнойн. воспал. различают: абсцесс, эмпиему, флегмону.

Скопление гноя под эпидермисом – пустула (гнойничек)

Гнойное воспаление волосяной луковицы, сальных желез, с прилег тк. – фурункул

Течение гнойного воспал. может быть остр. и хронич.

Абсцесс или нарыв гнойник – очаговое гнойное воспал. с образованием полости, заполн. гноем.

Макроскопически: Абсцесс имеет вид воспал. очага округл формы, размером от едва заметного образования до обширного (15-20 см и более в диаметре) при остр. гнойн. воспал. он имеет плотную консист. с напряж. пов-тью или небольшой флуктуацией в центре. При хрон. течении вокруг гнойника образуется соед-тк капсула, формир. инкапсулированный процесс.

Микрокартина: Острое гнойное воспал. характ-ся наличием в воспал. очагах гиперемир. сосудов и гнойных инфильтратов большего или меньш. кол-ва лейкоцитов с превращ. их в гнойные тельца, молодых кл-ок соед. тк. При хрон. воспал. из клет. эл-ов окруж. соед тк. образ-ся грануляционная тк. с большим кол-вом капилляров и усиленной эмиграцией лейкоцитов.

Эмпиема – скопление гноя в естеств. полостях орг-ма в рез-те гнойного воспал. ее серозн. обол-ек.

Макрокартина: В полости обнаруживают разной консистенции гной, при этом серозн. оболочки неравномерно покрасневшие, тусклые, набухшие, изъязвленные с точечными и пятнистыми, иногда с полосчатыми кровоиз-ми и гнойной массой на пов-ти.

Микрокартина: отмечают полнокровие сосудов серозных оболочек. Экссудацию и эмигр. лейк-в диапедез эритроцитов расслоение соед-тк волокон гнойным экссудатом. Наличие инфильтратов, состоящих из гнойных телец, гистиоцитов и макрофагов отдельных лимфоцитов, слущенных кл-ок мезотелия

Флегмона – острое разлитое (диффузное) гнойное воспаление, при кот. гнойн. эксс. распр-ся м/у тканевыми эл-ми. Флегмона развив в тк. и органах с рыхл. соед. тк. (подкожн. кл-ке, межмыш. тк, фасциях, вдоль сосудов и нервн. стволов, сухожил. под капсулой, строме органов, слиз. обол-ках)

Макрокартина: Флегмона имеет вид разлитой, не имеющей четких границ, припухлости, тестоватой консистенции (Мягкая флегмона) или плотн. консистенции (твердая флегона), синюшно-красного цвета.

С пов-ти разреза мягкой флегм. стекает мутная гноевидная жидк-ть; твердая флегмона имеет в воспал. тк. очаги некроза, при этом мертв. тк. постепенно отторгаются.

Микрокартина: Отмечают воспал. гиперемию, скопление гнойн. экссудата м/у раздвинутыми тк. эл-ми, некроз кл-ок, распад соед-тк. и мыш. волокон.

Исход: Опр-ся этиологией, характером и распр-тью процесса, местом его развития, сост-ем реактивности организма. Если этиол. ф-р не удаляется и в тк. сохр-ся гной, то возможна его инкапсуляция с превращением гноя в сухую творожистую массу. В то же время гнойное воспал. жизненно важных органов приводит к летальному исходу.

4. Геморрагическое воспаление характ-ся тяжелым повреждением сосудов и образ-ем экссудата с преоблад. эритроцитов.

Причины: Высокопатог. бактерии, вирусы, токсины раст. и жив. происх-ия.

Патогенез: определяется повышенной чуств-тью, аллергией организма к вещ-вам с антигенными св-ми, с разрушающим д-ем их на эндотелий и базальный слой сосудов мцр, резким повыш. их поразности и выходом крови в окр. сосуды, ткань. В связи с изменением физикохим. св-в крови в очаге воспаления геморрагич. экссудат остается жидким, покровные тк. и паренхимат. эл-ты воспал. орг. частично некротизируются.

Макрокартина: Воспал. ткани инфильтрированные, пропитанные геморагич. эксс. темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидк. на пов-ти и естеств. полостях тела.

Микрокартина: отмечают расширение, переполнение кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотелием в окруж. сосуде ткани обнаруж. геморрагич. инфильтр. с большим кол-вом эритр. Клет. и тканев. эл-ты раздвинуты геморрагич. эксс. с признаками дистрофии и некроза

Исход: Опр-ся тяжелым поврежд. сос-в, физико-хим. изм-ми крови. При тяж инфекц. болезнях и отравлениях с геморраг воспал. органов обычно наступает смертельный исход.

14.03.2024

Катаральное воспаление - развивается на слиз. обол. и харак. образованием жид.эксссудата, к которому примешивается слизь и слущеные кл. покровного эпителия.

Причины: связаны с возд.на слиз.обол. различных патоген.раздражителей, инфекц. и инваз. агентом, сильнодействующих химических в-в, физических и механический воздействий.

Патогенез: определ. видом и силой раздражителя, естественной устойчивостью слизистой оболочки и общей резистентностью орг.

В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, смешанный и гнойный катар. При наличии большого количества слущенных клеток, покровного и железистого эпителия говорят о дескванированной? катаре.

Серозный катар: макроскопически проявл. тусклым видом, набуханием и покраснением слизистой оболочки с наличием бесцветной или мутной жидкости, примесью слизи на поверхности, иногда отдельных мелких кровоизлияний.

Слизистый катар - макроскопически проявл. набуханием и покраснением слизистой оболочки, с наличием на ее поверхности большого количества вязкой мутной слизи, которая не смывается водой и не снимается ножом (тыльной стороной) без повреждения слизистой оболочки.

Гнойный катар - харак. наличием гнойной массы на поверхности слизистой оболочки, набуханием.

Значение и исход: зависят от силы и длительности действия раздражающего фактора, устойчивости слизистой оболочки и состояния реактивности организма. Легкие формы катара при устранении причины завершаются полной регенерацией слизистой оболочки, при длительном воздействии патогенного раздражителя острый катар переходит в хронический. При усилении действия раздражителя и ослаблении защитных сил организма, катаральное воспаление может перейти в другое более тяжелое, например, фибринозное?

Гнилостное, гангренозное и ихорозное - представляют собой сложное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом ткани, наблюдается в органах соприкасающихся с внешней средой. Причины связаны с развитием некроза ткани в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры.

Патогенез: определяется наличием мертвой ткани и размножением гнилостной микрофлоры.

Макро картина: харак. наличием гнилостного гангренозного и ихорозного распада тканей, и хорозной массы в просвете полостных органов. Воспаленный очаг имеет черно-бурый или серо-зеленый цвет, специфический запах распавш. тк. пропитанных ихорозной жид. и иногда с пузырьками газа при внедрении анаэроб. м/ф (газовая гангрена).

При микроскоп. исслед. пораж. орг. устанавл. наличие характ. признаков экссудатив. воспаления ослож. прогрессирующим некрозом, как правило, гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Пролиферативный тип воспаления – характ. преобладание пролиферации или размножения клет. эл. и менее выраж. альтеративными и экссудативными изменениями.

Продуктивный процесс с новообразованием клет. эл. протекает в следующих видах:

- Межуточное (интерстециальное);

- Гранулематозное воспаление;

Межуточное или интерстециальное воспаление – харак. преимущ. образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органов, с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Причины: неспецифические слабые, но длительно действующие патогенные раздражители.

Патогенез: связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и, главным образом, пролиферативный процесс.

Макрокартина: орг. измен. в обьеме, имеет плотную консистенцию, гладкую или зернистую поверхность, корич. цвет. На поверхности разреза заметен диффузный или диффузно-очаговый разрост соед. тк.

Гранулематозное воспаление – харак. образованием гранулем (узелков) в рез-те пролиферации и развития моноцитарных, макрофагальных, эпителиоидных, гигантских, лимфоцитарных и плазмоцитарных клеток.

Причины: инфекционно-аллергические фактора, с образованием специфических инфекционных гранулем (туберкулез, сап, бруцеллез, сальмонеллез, актиномикоз, паразитарные узелки).

Патогенез: связан с длительной антигенной стимуляцией и развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, с образованием специфической защитно-приспособительной гранулемы.

Макрокартина: гранулема имеет вид плотных, токмилиарных или милиарных (должны представлять просевное зернышко), а также более крупных сначала по просвечивающейся, а затем прозрачных серо-белого цвета узелков или образование или образование плотной консистенции.

Микрокартина: в юных гранулемах отмечают скопление моноцитов и макрофагов, вокруг поврежденных тканей серозно-фибринозной и лейкоцитарной инфильтрацией, в более зрелых преобладают зрелые макрофаги или эпителиоидные клетки.

Значение и исход: в случаях гранулематозного воспаления имеющего защитно-приспособительную иммунную характеристику значение и исход зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития, степени повреждения и регенерационных свойств ткани, при благоприятных условиях паренхиматозные и другие поврежденные клетки органа, способны регенерировать с полным восстановлением органа, а при сильном выраженном фиброзе наблюдается снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз.