По происхождению медиаторы разделяют на 2 гр:

1. Тканевые (клеточные)

2. Плазменные

Источниками тканевых или клет. медиаторов явл. эффекторные кл: лаброциты, базофильные и нейтрофил. гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты и макрофаги.

Лаброциты, базофилы и тромбоциты – выдел. медиаторы из группы биогенных аминов: гистамин, серотонин;

нейтрофилы - лейкокины;

лимфоциты - лимфокины;

макрофаги - монокины;

Плазменные медиаторы возник. при активации 3х систем плазмы крови: кининовой (кинины, каликреины), свертвы. крови и комплиментарной (компоненты комплимента).

Вторая фаза - экссудация - происх. от лат. слова экссудацио (выпотевание) - наступает вслед за альтерацией, харак. комплексов сосуд. измен. послед. развивающ. при воспалении, в виде ряда стадий:

1 стадия - р-ция МЦР с измен. реалогических св-в крови.

2 стадия - повыш. сосуд. прониц. МЦР.

3 стадия - собственно экссудация состав. частей плазмы крови.

4 стадия - эмиграция кл. крови.

5 стадия - фагоцитоз.

6 стадия - образование экссудата и воспал. кл. инфильтрата.

1 стадия - пусковой мех-м медиации - активир. связ. с кл. просеринэстеразы влияет на нерв. рецепторы лимф. и кров. сосудов. Сначала возник. возбуждение сосудосужив. нервов (вазоконстрикторов) и кратковременный рефлектор. спазм артериол и прекапилляров, усил. кровоток затем расшир. всей сосуд. сети в зоне воспаления, особенно посткапилляров и венул. В связи с параличом вазоконстр. и возбужд. сосудорасшир. н. (вазодилятаторов) и замедл. ток крови, на этой основе развив. воспал. гиперемия, с повыш. местной температуры и покраснением воспал. участка. В лимф. сосудах происходят подобные измен., измен скорости кровотока в посткапил. и венулах, особенно в связи с их расшир. сопровожд. повыш. вязкости, перераспред. кл. крови и выходом лейкоцитов из осевого тока, исчезновением периф. слоя плазмы крови, краевым расположением и краевым стоянием их, а также тромбоцитов. При продолж. притоке крови, отток ее, а также лимфы затруднен, что способ. возник. стазов и микротромбов.

2 стадия - повыш. прониц. сосудов МЦР происх. вслед. воспал. гиперемии (наблюд. уже хронич. вен. гиперемия) и истончения стенок сосудов, повыш. кров. давления и под действ. медиаторов, лизосом. ферментов, осмотич. сдвигов и токсич. продуктов обмена, образован. в зоне воспаления, характер и степень повреждения кл. и тк. определ. степень актив. эндотелия и повыш. прониц. стенок сосудов, пропитыв. тк. и выход в полости жид. ч. плазмы (воды, солей, белков).

Эмиграция клеток крови и образ. соответ. по составу экссудатов и воспал. кл. инфильтрата.

Эмиграция кл. - это выход. из тока крови через стенку сосуда форм. эл. с участием медиатора. Эмиграции кл. крови предшеств. краевое стояние лейк. и прилип. их к стенкам сосуда, при этом гранулоциты образ. псевдоподии (лженожка) с помощью которых они проник. между эндотел. кл. Лимфоциты могут эмигрировать через эндотел. кл., затем лейк. преодол. базал. слой мембраны, на ряду с эмиграцией или лейкодиапедезом кл. белой крови, при сильном повыш. прониц. стенки сосуда, за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез харак. для тяжел. инфекц. болезней (сиб.язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодейств. ядами (мышьяк, фосфор, фосфит цинка и др.).

Фагоцитоз - от греч. слов «фаго» пожиратель «цитоз» клетка - это поглощение кл. (фагоцитами) различ. тел жив. и нежив. природы при воспалении наиб. фагоц. акт. проявл. нейтрофилы (микрофаги-фагоцитир. микроорг.).

Моноциты - эпителиоидные и многоядер. кл. поглощ. как микроорг., так и более крупные частицы, фагоцитоз – это сложный защит. мех-м при котором в кл. возрастает интенсив. обмен. процессов., усилив. анаэроб. гликогенолиз, выработка энергии для фагоцитоза, при фагоцитозе микроорг. прилипают к мембране кл. и погруж. в кл. вместе с ее мембраной, инвагинир. часть клет. обол. с бактерией отщепл. и образ. в цитоплазме, сначала фагосому, а при слиянии с лизосомой – фаголизосому.

Образов. экссудата и воспал. кл. инфильтрата как продуктов воспаления, в рез-те воспал. гиперемии и выпота жид. состав. ч. белков, эмиграции лейк., диапедеза эритроцитов, в воспал. очаге образ. разный по составу экссудат, с продук. клет. и тк. расплавления, отторгнутыми и распавшимися эл. местной тк.

Воспал. уч. органа увелич. в обьеме, экссудат сдавл. и раздраж. нервные рецепторы, появл. боль, наруш. фу-ция орг. Высокая прониц. стенок сосудов вызван. возд. сильных раздраж. приводит к выходу не только жид. ч. крови, солей и низкомол. белков, но и высокомол. белка фибриногена, с образ. фибриноз. экссудата. Следует учесть, что различ. виды воспал. неоднородны также по клет. составу экссудата.

Накопл. кл. экссудата в орг. и тк. ведет к образ. кл. инфильтрата источником которого явл. кл. гематогенного, а также гистегенного происх. в конеч. счете нейтрофилы и большая часть макрофагов переварив. м/о и продукты распада поврежд. тк. погибают, образ. белые тельца, которые в дальнейш. войдут в состав. гнойного экссудата.

Пролиферация - это заверш. фаза воспалением, восстановл. поврежд. тк. или образ. рубца, в этой фазе воспал. в рез-те альтеративных и экссудатив. процессов под влиянием акт. в-в, стимулир. анаболич. процессы, синтез РНК и ДНК в кл., специф. ферментов и стр. белков.

Размнож. гистеоген. и гематоген. кл., комбиальные, адвентициальные и эндотелиальные фибробласты. Лимфоциты, гистиоциты и макрофаги формир. аргирофильные и коллаген. волокна, грануляц. тк. с большим кол-вом вновь образован. капилляров и молодых кл., превращ. в молодую, волокн. соед. тк., которая замещ. мертвую тк. или служит барьером между здоровой и воспал. частью орг.

При воспал. в процессе пролиферации, происх. полная или неполная регенерация не только соед. тк, но и др. поврежд. тк. замещ. атрофир. и омертвевшие паренхим. кл., покров. эпит., дифферен. новые сосуды и восстанав. нерв. волокна.

Функция орг. уменьшится на столько на сколько разрастется соед. тк. в орг.

Исход будет благоприятный при неполной регенерации.