Эмболия

Присутст. в кров. русле того, чего в норме не должно быть.

Различ. 7 видов:

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба явл. его размягчение, но он также может оторваться и сам, например, при сильном спазме кров. сосудов.

2. Тканевая (клеточная) эмболия – наблюд. при злок. опухолях, когда происх. прораст. раковых кл. в кров. русло. Кл. отрыв. от опухолей и цирк. с током крови. При застрев. в дист. ветвях. вызыв. опухолевую эмболию, что по своей сути явл. метастазами, а сам процесс – метастазированием.

3. Микробная эмболия – развив. при гнойном воспалении, гной расплавл. при помощи своих ферментов окр. ткани, в том числе и сосуды, при этом микробы получ. возмож. внедряться в кровь или в расплав. сосуд и цирк. по всему орг. Чем больше гнойник, тем больше вероят. внедрения микробов в кровь.

Состояние которое при этом наблюд. назыв. сепсис.

4. Жировая эмболия – развив. при масштаб переломах труб. костей с разлож., в вены и венулы попад. жир. капли из костн. мозга и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия – встреч. при ксеноновой болезни, у водолазов при поднятии с большой глубины, у летчиков/космонавтов при разгерметизации кабины, т.е.

при выдыхании воздуха высокого давления, увеличенный объем воздуха растворяются в крови и проникают в ткани.

7. эмболия инор. телами - при попадании в просвет крупных сосудов: пуль, осколков снарядов и другие тела. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небол. отрезки кров. пути (например из верх. полой веной в сердце). Чаще всего ретроградная. Значение: неоднозначно и определ.видом эмбола.

Распростран. эмболий и их локализ. Огромное значение имеет тромбо-эмбол. ослож. (тромбо-эмболия легочной артерии). Тромбоэмболия БКК явл. причиной инфаркта ГМ, печени, селезенки, конечностей.

28.02.24

Тема: «Воспаление»

Воспаление - это комплекс. местная, защитно-приспособ. р-ция, а также сосуд-мезенхим. на поврежд. тк. различ. патоген. факторами.

Воспаление - это сложная, выработ. в ходе филогенеза и эволюции жив. мира, р-ция возник. в ответ на действие какого-либо агрессивного стимула и харак. комплексов альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.

Этиология: причины воспаления могут быть физ, хим, биол., экзогенного или эндогенного происхожд.

К физ.факторам относятся: различного рода травмы, ранения, ушибы, удары, термические (ожоги, обморожение, солн. и луч. удары).

Хим. причины воспаления: в первую очередь кислоты, щелочи, соли, отдельные хим. элементы, а также орг. соед. живот. или раст. происхождения синтетич. в-ва.

Биол. причины воспаления: это в первую очередь живые орг (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызыв. инфекц. заболевания и животные-паразиты (протозоонозы, арахноэнтомозы, гельминтозы).

К внутренним аутогенным раздражителям, способным вызвать воспаления, принадлежат продукты азотистого обмена (мочевая кислота и ее соли, вызыв. подагру; аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию, желч. кислоты при желтухе, продукты распада секрета и экскрета при застое содержимого, камни-конкременты, мертвые и кальцифицированные тк. (некроз, инфаркт, тромбоз), продукты распада опухолей, аллергены).

Развитие эндогенных факторов обусл. развитие воспаления зависят от состояния орг. и тесно связано с экзогенными причинами (условия кормления, содержания, разведения и использ. жив.).

Морфология и патогенез: в морф. отношении любая воспал. р-ция складыв. из 3-х тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации, пролиферации.

Фаза альтерации - происх. от лат. слова альтерацио (повреждение) - это повреждение тк. проявл. дистрофич., некротич. и атрофич. измен., определ. инициальную фазу воспаления.

Первичная альтерация - обусл. непосред. действием поврежд. фактора на тк., с измен. в ней ОВ, стр. и ф-ции.

Вторич. альтерация - возник. в рез-те действия продуктов распада кл. и тк. после первичной альтерации.

В биохим. отношении первич. и вторич. альтерации характ. нарушением ОВ, преобладанием катабол. процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минер. комплексов, накоплением БАВ и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и АК, жирных кислот, кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот), с повыш. осмот. давления и онкотического напряж. электрич. потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу ацидоза выдел. медиаторы (посредники), т.е. БАВ, играющ. роль пускового мех-ма воспаления и определ. по мере дальнейшего выделения, всю послед. картину воспал. р-ции.