Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.

Глюкагон оказывает прямое действие на уровень глюкозы в крови. Несмотря на постоянный синтез глюкагона поджелудочной железой, продуцирование вещества усиливается, когда концентрация глюкозы снижается. Воздействуя на печень, глюкагон вызывает высвобождение запасов глюкозы, и она поступает в кровь.

Адреналин имеет похожую тактику действия – при выработке глюкокортикоидов активизируется синтез глюкозы из белка и поставка ее в систему кровообращения.

Гормоны щитовидной железы и, в частности, тироксин, усиливает и активизирует действие глюкокортикоидных гормонов.

Соматотропин принимает активное участие в углеводном обмене чаще в подростковом возрасте, во время роста и развития организма, затем его контринсулярное действие постепенно снижается.

25. Нарушения конечных этапов белкового обмена.

Метаболизм белков сопровождается синтезом и распадом белковых структур. В результате распада часть аминокислот вновь используется для синтетических процессов, а часть превращается в конечные продукты — аммиак, мочевину, мочевую кислоту, ее соли. Наиболее токсичен аммиак. В обычных условиях он нейтрализуется в печени угольной, фосфорной, другими кислотами с образованием аммонийных солей. Посредством сложных реакций аммиак преобразуется в мочевину.

Аммиак, мочевина, мочевая кислота, другие азотистые продукты обмена белка входят в состав остаточного, небелкового азота крови. У домашних животных содержание остаточного азота сыворотки крови колеблется от 26 мг/100 мл (собака) до 34 (лошадь). Основная его часть представлена мочевиной, немочевинная названа резидуальным азотом.

Многие заболевания животных сопровождаются увеличением содержания остаточного азота крови — гиперазотемией. Различают продукционную гиперазотемию и ретенционную.

П р о д у к ц и о н а я г и п е р а з о т е м и я встречается при усиленном патологическом распаде белка тканей (ожог, лучевая патология, травмы) с образованием большого количества безбелковых азотистых продуктов. Сюда же следует отнести последствия эксикоза высыхания тканей из-за обезвоживания и утери электролитов. Мочевинообразовательная функция печени подавлена. 15* 227 в крови повышается содержание резидуального азота прежде всего за счет аммиака, не преобразованного в мочевину. Аммиак легко преодолевает гематоэнцефалический барьер и способен вызвать уремическую кому.

Р е т е н ц и о н а я г и п е р а з о т е м и я развивается при нарушениях выделительной функции обеих почек, что бывает обусловлено острым диффузным нефритом, механическим препятствием оттоку мочи (уролитиаз, аденома предстательной железы). Количество остаточного азота пропорционально степени тяжести патологического процесса. Возникающая уремия сопровождается токсикозом.

Конечный продукт обмена нуклеиновых кислот — мочевая кислота. Избыточное образование и пониженное выведение мочевой кислоты отмечают при лейкозах, поражениях почек.

Давно описано заболевание, обусловленное увеличением содержания мочевой кислоты в крови, — подагра. Причины и механизм гиперурикемии изучены недостаточно. К факторам риска относят избыточное поступление пуринов (мясо) в организм, молибденоз. У животных подагру классифицируют как суставную форму мочекислого диатеза. Патология описана у кур и собак. Образующиеся соли мочевой кислоты начинают усиленно откладываться на суставных поверхностях, в хрящах, связках. Возникает острое воспаление суставов (подагрический артрит), сопровождающийся отечностью, сильной болью, лихорадочной реакцией, хромотой, деформацией суставов.

Азотистый баланс –суточная разница между поступающим и выделяемым азотом. Виды азотистого баланса.

•Нулевой (кол. Поступающего и выводящего азота совпадает);

•Положительный (кол. поступающего в организм азота больше, чем выводящегося). Наблюдается как в норме так и в условиях патологии;

•Отрицательный (количество поступающего в организм азота меньше, чем выводящегося). Наблюдается, например, при голодании, стрессе, тяжелом течении СД, гиперкортицизме.