- •Этиология, определение. Роль причин и условий в возникновении болезней.
- •Приспособительные и компенсаторные механизмы организма и их роль в выздоровлении.
- •Болезнетворное действие химических факторов (местное, общее).
- •Болезнетворное действие биологических факторов.
- •Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления, их значение для развития процесса.
- •Медиаторы воспаления. Их виды и происхождение, роль в развитии вторичной альтерации, общей динамике воспалительного процесса.
- •Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.
- •Экссудация как стадия воспаления, патогенез.
- •Гнойное воспаление, этиология, состав экссудата. Характеристика основных форм гнойного воспаления.
- •Фибринозное воспаление. Этиология, виды, состав экссудата.
- •Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •Роль контринсулярных гормонов в регуляции обмена веществ.
- •Механизм действия контринсулярных гормонов достаточно сложен и зависит от конкретного представителя.
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена.
- •Азотемия, виды, их патогенетическая характеристика.
- •Патология синтеза иммуноглобулинов может проявляться в трех вариантах:
- •Гидродинамический фактор
- •Лимфогенный фактор
- •Мембраногенный фактор
- •Онкотический фактор
- •Осмотический фактор
- •Дегидратация и гипергидрия.
- •Принципы современной онкогенно-антионкогенной теории канцерогенеза:
Нарушения основных этапов белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, треонина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина).
При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом.
Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена. Она может быть обусловлена:
- нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;
- замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;
- нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;
- изменением скорости распада белка;
- патологией образования конечных продуктов белкового обмена.
Азотистый баланс – разница между введением с пищей азота и выведением его в виде конечных продуктов азотистого обмена.
Различают 3 вида азотистого баланса:
Положительный – количество выводимого из организма азота меньше количества азота, вводимого с пищей. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличением мышечной массы. В этих условиях происходит задержка азота в организме (ретенция азота).
Отрицательный – количество выделяемого азота превышает количество азота, поступающего в течение суток. Этот вид азотистого баланса наблюдается при белковом голодании, у пожилых людей, в период тяжелых заболеваний. Отрицательный азотистый баланс развивается при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не исключена возможность дефицита белка в организме даже при нормальном его поступлении (при значительном увеличении потребности организма в белке). Во всех этих случая имеет место белковое голодание.
Азотистое равновесие – количество азота выводимого из организма, равно количеству получаемого с пищей азота. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстанавливается, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.
Роль контринсулярных гормонов в регуляции обмена веществ.
Контринсулярные гормоны – это группа биологически активных веществ гормональной природы. К ним относят адреналин, глюкокортикоиды (гормоны надпочечников), глюкагон (поджелудочной железы), соматотропный (гормон роста, гипофиза). Они регулируют обмен углеводов, снижают концентрации инсулина, нормализуя его показатели в крови. Известно, что недостаток инсулина способствует сахарному диабету, а избыток – гангрене, ожирению и другим патологиям. Эти вещества вырабатываются разными системами организма и имеют разные мишени воздействия. Норма сахара в крови определяется границей в 3,3-5,5 ммоль. Инсулин призван сдерживать повышение сахара, а контринсулярные гормоны – понижение его концентрации, то есть, не дают инсулину исчерпать глюкозу полностью. Состояние, при котором контринсулярные гормоны не регулируют уровень сахара, называют гипогликемией, и в крайних случаях – гипогликемической комой. Таким образом, общая функция всей группы гормонов – снижать действие инсулина, но каждый из данных веществ имеет и специфические для него свойства.
