16. Экссудация как стадия воспаления, патогенез.

Экссудация – выход жидкой части плазмы крови и форменных элементов за пределы стенки кровеносного сосуда в очаг воспаления. Образующаяся жидкость – экссудат.

Виды экссудатов:

• Серозный – 3% белка и мало лейкоцитов.

• Фибринозный – фибрин и большое количество лейкоцитов (поверхностный/трупозный и глубокий/дифтерический; первый может самостоятельно удалятся, второй нет).

• Гнойный – больше 3% белка, самое большое число лейкоцитов.

• Геморрагический – кроме лейкоцитов есть эритроциты (при вирусных, бактериальных заболеваниях)

• Катаральный – только в слизистых оболочках. В составе белки плазмы крови и муцин.

Стадии экссудации:

1. Реакции микроциркуляторного русла: кратковременная ишемия сменяется АГ, а она – ВГ – капилляростаз.

2. Увеличение проницаемости стенки сосудов в очаге воспаления.

3. Выход жидкой части плазмы крови в очаг воспаления/ экстравазация.

4. Эммиграция лекоцитов в очаг воспаления.

5. Фагоцитоз – все медиаторы воспаления – хемоаттрактанты.

6. Образование экссудата и воспалительного инфильтрата.

Патогенез: происходит спазм, который вызывает кратковременную ишемию, сосудов из-за сокращения гладких мышц в ответ на повреждение и возбуждения вазоконстрикторов и выделения медиаторов (катехоламины). Медиаторы быстро инактивируются, заставляют расшириться сосуды перед этим, в результате возникает артериальная гиперемия, которую поддерживают еще и медиаторы – гистамин, кинин, простогландин. Важную роль играет миопаралитический механизм АГ, который влияет на раскрытие прекапиллярных сфинктеров. АГ занимает 40-60 минут, охватывавет весь участок, потом преобладает на периферии очага. При АГ увелич. приток крови, кол-во пит.в-в, О2, и снижается концентрация метаболитов. Затем АГ сменяется ВГ, который развивается из-за 2х факторов (внесосудистые – сдавливание мелких сосудов набухающих межклет.жид и внутрисосудистые – набухшие эндотелиоциты, тромбы, активация системы гемостаза, сгущение крови). ВГ необходима для создания клеточного барьера поврежденного от здорового, обеспечения нужной концентрации медиаторов, формирования условий для ацидоза, условий для эмиграции. Все это способствует увеличению проницаемости стенок сосудов, где выделяют раннюю стадию – нач. 4-10 минут, возник. под действием гистамина, продолжается 30 мин. и происходит в средних и мелких сосудах. Поздняя стадия – начинается ч/з 1-2 часа и продолжается несколько суток, ей способствуют и клет., и гум. медиаторы. Затем создаются условия для экстравазации (повышение всех видов давлений и нарушение лимф.оттока), затем краевое стояние лимфоцитов, их выход из кров.русла, блуждание этих элементов, приближение, поглощение (фагоцитоз), гибель нейтрофилов и в результате образование гноя.

17. Гнойное воспаление, этиология, состав экссудата. Характеристика основных форм гнойного воспаления.

Состав: больше 4% белков, большое кол-во лейкоцитов, могут быть микроорганизмы. Экссудат делится на: гнойную сыворотку – жидкая часть плазмы, к которой присоед. ферменты из разрушенных клеток и лейкоцитов. Гнойные тельца – представлены лейкоцитами. Особенностью является способность «плавить» ткани, тк он является биохимически активным.

Причины: гноеродные микроорганизмы, различные паразиты и раздражающие химические вещества.

В зависимости от локализации различают :

- абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной. При длительном течении воспаления грануляционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соединительной тканью.

- эмпиема - гнойное воспаление полых органов или поло­стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной­ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате созревания которой образуются спайки или облитерация полостей.

- флегмона - гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивая и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах.

Скопление гноя под эпидермисом называется пустулой, гнойное воспаление волосяной луковицы, сальной железы с прилегающими тканями – фурункул.