14. Гуморальные медиаторы воспаления. Виды, механизмы действия, роль в развитии воспалительного процесса.

Виды и механизм действия гуморальных медиаторов:

• факторы свертывания крови – продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются стимулированными микро- и макрофагами. Они важнейшие соединения, обеспечивающие хемотаксис, регуляцию лейкоцитарной инфильтрации, фагоцитоза.

• кинины (брадикинин) — это вазоактивное вещество стимулирует сокращение эндотелиальных клеток, сокращение гладкомышечного аппарата вен, что увеличивает проницаемость сосудов. Кинины вызывают болевую реакцию при воспалении. Усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, определяя переход воспаления в хроническую форму или его завершение.

• белки системы комплемента – способствуют высвобождению клетками гистамина, простогландинов, лейкотриенов. Характеризуются хемотаксическими и цитолитическими свойствами.

Роль гуморальных медиаторов в развитии воспалительного процесса: они обеспечивают повышенную проницаемость стенок кровеносных сосудов, стимулируют дегрануляцию тучных клеток, обеспечивают активацию лейкоцитов для последующего хемотаксиса и фагоцитоза.

15. Фагоцитоз, его виды. Стадии фагоцитоза. Патология фагоцитоза.

Фагоцитоз - разрушение, захват и поглощение чужеродных клеток и частиц специальными клетками (фагоцитами) животного организма.

Полный фагоцитоз - переваривание захваченных антигенов фагоцитами

Неполный фагоцитоз - антигены не погибают, не размножаются, могут размножаться в фагоцитах.

Стадии фагоцитоза:

1)приближение фагоцита к объекту поглощения (хемотаксис);

2) адсорбция поглощаемого вещества на поверхности фагоцита;

3) поглощение вещества путем инвагинации клеточной мембраны с образованием в протоплазме фагосомы (вакуоли), содержащей поглощенное вещество;

4) слияние фагосомы с лизосомой клетки с образованием фаголизосомы;

5) активация лизосомальных ферментов и переваривание вещества в фаголизосоме.

Механизм фагоцитоза - состоит в поглощении, переваривании, инактивации инородных для организма веществ специализированными клетками — фагоцитами.

ИЛИ

При гнойно-септических процессах, острой травме в очаге воспаления накапливаются преимущественно нейтрофилы. Их функция не только фагоцитоз микроорганизмов, но и разрушение погибших тканевых элементов за счет активной секреции ферментов во внеклеточную среду. Ферменты (протеиназы, эластаза и др.) вызывают деградацию межклеточного матрикса очага воспаления. Нейтрофилы инициируют каскад реакций воспалительного процесса, выбрасывая и медиаторы, вызывающие хемотаксис макрофагов, активизирующие системы комплемента, свертывание крови.

Затем гистогематический барьер преодолевают моноциты. В очаге воспаления они активизируются и приобретают свойства макрофагов, тканевых фагоцитирующих клеток. Их мембрана становится липкой, в цитоплазме накапливаются гранулы, наполненные протеазами. Фагоциты усиленно поглощают кислород и генерируют («кислородный взрыв»). Эти высокореактивные соединения обладают бактерицидностью и широким спектром биологической активности: регуляция тонуса сосудов, ингибируют агрегацию тромбоцитов, нужны для микробоцидного действия нейтрофилов, индуцируют/ингибируют пролиферацию лимфоцитов. В условиях повреждения нарушается баланс кислородные метаболиты-антиоксиданты. Возрастает продукция первых. Эта диспропорция активизирует деструктивные процессы («окислительный стресс»). В случае их превалирования говорят о «свободнорадикалной» патологии.

Кроме того, активированные макрофаги начинают выделять мощные медиаторы воспаления – фактор некроза опухолей, альфа-интерферон, ИЛ-8.